Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 22 (2003) 46–49
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Cas clinique

Crises convulsives révélant une angiopathie cérébrale du post-partum
par prise de bromocriptine
Convulsions due to a postpartum cerebral angiopathy associated
with the administration of bromocriptine
E. Burckard a,*, R.G. Patrigeon a, D. Felten b, E. Combourieu a, J. Escarment a
a

Service d’anesthésie-réanimation, hôpital d’instruction des Armées Desgenettes, 108, boulevard Pinel, 69275 Lyon cedex 03, France
b
service de neurologie, hôpital d’instruction des Armées Desgenettes, 108, boulevard Pinel, 69275 Lyon cedex 03, France
Reçu le 29 mars 2002 ; accepté le 10 juin 2002

Résumé
Nous rapportons une observation de crises convulsives du post-partum révélant une angiopathie cérébrale bénigne, dans le cadre de
l’inhibition de la lactation par la bromocriptine. Ce cas clinique actualise les données concernant cette entité rare. Il permet également de
souligner les précautions particulières à adopter en cas de prescription de la bromocriptine.
© 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Abstract
We report a case of postpartum convulsions due to a benign cerebral angiopathy occurring after bromocriptine therapy to suppress lactation.
This case analyses the current knowledge concerning this rare entity. It allows pointing out special measures that must be taken with the
administration of bromocriptine.
© 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. All rights reserved.
Mots clés : Post-partum ; Vasospasme cérébral ; Bromocriptine ; Eclampsie
Keywords: Puerperium; Cerebral vasospasm; Bromocriptine; Eclampsia

La période du post-partum est particulièrement sujette aux
complications neurovasculaires. Nous rapportons l’observation de crises convulsives révélant une angiopathie cérébrale
aiguë bénigne du post-partum (ACBP), dans un contexte
d’inhibition de la lactation par bromocriptine. Il s’agit d’une
entité rare d’étiopathogénie discutée, pour laquelle il nous est
apparu intéressant de faire le point des données de la littérature.

* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : eburckard@free.fr (E. Burckard).
© 2002 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.
PII: S 0 7 5 0 - 7 6 5 8 ( 0 2 ) 0 0 8 0 0 - 6

1. Observation
Une femme de 21 ans, deuxième geste et troisième pare,
sans autre antécédent qu’une migraine commune, une surcharge pondérale, une hypercholestérolémie et un tabagisme
modéré, était admise en réanimation pour crises convulsives
répétées, neuf jours après un accouchement par voie basse. Il
s’agissait d’une grossesse gémellaire médicalement bien suivie et menée à terme sans problème particulier. Il n’y avait
pas eu de manifestations pré-éclamptiques, telles qu’une
hypertension artérielle (HTA) ou une protéinurie significative. L’accouchement s’était déroulé sous anesthésie péridurale, réalisée sans difficulté. Dès le lendemain, la patiente
recevait 2,5 mg j–1 de bromocriptine (Parlodel®), en vue
d’inhiber la lactation. Six jours après l’accouchement, elle

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alléguait des céphalées non positionnelles d’intensité croissante, accompagnées de vomissements, traitées par antalgiques usuels, en raison d’un examen clinique rassurant. Elle
était hospitalisée en réanimation au 10e jour, suite à la survenue de trois crises tonico-cloniques généralisées rapprochées, malgré un traitement anti-convulsivant initié au service des urgences, associant bolus de diazépam et
clonazépam intraveineux continu.
À l’admission, prédominait un état confusionnel avec
agitation post-critique, sans déficit neurologique focalisé. Le
score de Glasgow était noté à 14. Il existait un signe de
Hoffmann bilatéral alors que les réflexes cutanés plantaires
étaient en flexion. L’état hémodynamique était conservé,
accompagné d’une tendance jusqu’à présent méconnue, à
l’hypertension artérielle systolo-diastolique vers 165/
100 mmHg. L’hématose était normale sous 5 l min–1 d’oxygène au masque. Il existait une hyperthermie à 38,5 °C, sans
foyer infectieux cliniquement évident, ni syndrome méningé.
La biologie sanguine était uniquement en faveur d’un syndrome inflammatoire (CRP = 40 mg l–1) sans modification de
la numération formule. Il n’y avait aucun désordre métabolique. On notait une élévation des enzymes musculaires en
relation avec les convulsions. Les fonctions hépatiques et
rénales étaient normales et la protéinurie négative. La tomodensitométrie cérébrale s’avérait normale, sans argument
pour un accident vasculaire cérébral, une hypertension ou un
processus expansif intracrânien. La ponction lombaire donnait un liquide céphalorachidien normal sans modification
cytochimique, ce qui éliminait une hémorragie cérébroméningée. L’IRM (imagerie par résonance magnétique)
encéphalique, en urgence, éliminait une thrombose des sinus
veineux, mais objectivait sur les séquences FLAIR, des
hyper-signaux cérébelleux et corticaux à prédominance frontale, respectant la substance blanche (Fig. 1). L’angiographie
par résonance magnétique montrait des sténoses segmentaires des artères cérébrales antérieures et postérieures (Fig. 2).
Ces anomalies de calibre artériel dans ce contexte de céphalées et de convulsions du post-partum, contemporaines du
traitement par la bromocriptine, faisaient alors évoquer le
diagnostic d’angiopathie bénigne du post-partum. La bromocriptine était arrêtée et l’évolution se faisait vers la réversibilité complète en quelques jours, sans récidive convulsive,
sous couvert d’une thérapie anti-comitiale. En raison de cette
amélioration rapide, il n’a pas été réalisé d’artériographie
conventionnelle à la recherche de thrombose des veines corticales. Les contrôles électroencéphalographiques évoluaient
vers la normalisation du ralentissement initialement diffus.
L’IRM à une semaine ne retrouvait plus les hyper-signaux
corticaux. Les prélèvements bactériologiques, les sérologies
virales, la PCR herpès du LCR, ainsi que les marqueurs
immunologiques à la recherche d’une angéite, étaient négatifs. L’IRM cérébrale et l’angio-MR intracrânienne à trois
mois montraient la quasi-normalisation des anomalies de
calibre artériel en l’absence d’hyper-signaux corticaux.

Fig. 1. IRM encéphalique en séquence T2 FLAIR : hyper-signaux du ruban
cortical, respectant la substance blanche.

Fig. 2. Angiographie MR : aspect de sténoses segmentaires étagées des
artères cérébrales antérieures et postérieures.

2. Discussion
Cette patiente a présenté un tableau caractéristique
d’ACBP, qui associait de façon subaiguë céphalées sévères,
vomissements et crises convulsives [1]. Il pouvait donner le
change à une hémorragie cérébroméningée ou à une thrombophlébite cérébrale qui étaient infirmées par les explorations pratiquées en urgence. Il faisait également évoquer une
éclampsie, bien qu’il n’y avait ni HTA, ni protéinurie avant
l’accouchement. Le diagnostic d’ACBP a été en fait suspecté
devant l’existence de rétrécissements artériels cérébraux étagés du réseau de moyen et petit calibre sur l’imagerie vasculaire cérébrale. La confirmation n’a été obtenue qu’après
récupération clinique complète et normalisation en quelques
semaines de l’artériopathie, alors que le reste du bilan étiologique était négatif.

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Les mécanismes de l’ACBP restent mal expliqués, mais
impliquent un terrain prédisposé [2]. La plus grande réactivité vasculaire durant la grossesse, pour des raisons notamment hormonales [3], pourrait être potentialisée par des accès
d’hypertension artérielle médicamenteux ou prééclamptiques. L’ACBP a été en effet décrite après l’accouchement normal suivi d’une prescription de dérivés de l’ergot
de seigle [4], mais aussi au décours de la toxémie gravidique
[5]. Pour notre patiente comme pour trois observations similaires de la littérature [1,2,6], la bromocriptine est incriminée. Le mésilate de bromocriptine est un agoniste dopaminergique qui freine la sécrétion hypothalamo-hypophysaire
de prolactine et inhibe la lactation. C’est un dérivé de l’ergot
de seigle, dont la modification des propriétés pharmacologiques par hydrogénation, a transformé l’effet vasoconstricteur
en effet vasodilatateur. Il semble pourtant que certains patients, au terrain prédisposé, répondent par une augmentation
paradoxale du tonus vasopresseur [7]. La responsabilité directe de la bromocriptine dans la survenue de l’ACBP reste
pourtant hypothétique, avancée par défaut d’une cause au
mécanisme démontré. Actuellement, certains auteurs proposent de rapprocher ACBP et éclampsie, comme deux variantes d’un seul processus physiopathologique [8]. Ils s’appuient sur la grande similitude des présentations cliniques de
ces deux affections, alors que les explorations cérébrales
morphologique et dynamique, obtenues par les techniques
les plus récentes telles que l’IRM de diffusion, sont peu
différentes [9].
Pour notre patiente, l’histoire débutait après l’administration de bromocriptine et aucune autre cause de complication
neurovasculaire n’avait pu être mise en évidence. L’apparition des premières céphalées intenses six jours après l’accouchement n’excluait pas l’éclampsie, car les formes tardives, y
compris au-delà du dixième jour, sont bien décrites [10]. Ces
formes tardives ne s’accompagnent d’ailleurs pas toujours de
prodromes pré-éclamptiques [11]. Mais il n’existait pas chez
la patiente, en dehors de l’HTA, d’autre témoignage d’une
atteinte systémique classique au cours de l’éclampsie,
comme le HELLP syndrome ou des signes de coagulation
intra-vasculaire disséminée. Le diagnostic d’ACBP a donc
été privilégié, d’autant que la patiente présentait des facteurs
de risque cérébro-vasculaires notables associant tabagisme,
migraine, dyslipidémie et surcharge pondérale. Enfin, la réversibilité complète du tableau, y compris de l’HTA, apportait un argument supplémentaire.
La prise en charge thérapeutique a été non spécifique.
Outre l’arrêt de la bromocriptine, la patiente a reçu un traitement anticonvulsivant (clonazépam et valproate de sodium)
et antihypertenseur (nicardipine) par voie parentérale. Une
antibiothérapie par amoxicilline et aciclovir a été instaurée à
l’entrée en raison du syndrome inflammatoire avec hyperthermie, puis arrêtée devant les résultats du LCR. Il n’a pas
été initié de prévention de récidive de l’éclampsie par sulfate
de magnésium, ce diagnostic n’ayant pas été retenu. De
même aucune prévention du vasospasme artériel par la nimo-

dipine n’a été introduite en raison de l’évolution clinique
rapide et satisfaisante.
Cette observation attire l’attention sur la bromocriptine.
Ce médicament reste couramment utilisé en France dans
l’indication de l’inhibition de la lactation du post-partum,
alors qu’il a été retiré du marché nord-américain en 1994,
suite à la notification de complications graves et parfois
mortelles à type d’accident vasculaire cérébral, d’infarctus
du myocarde, d’HTA gravidique [12]. Ce retentissement
polyviscéral est encore rapporté dans des observations plus
récentes d’insuffisance rénale aiguë [13], de trouble du
rythme cardiaque grave [14] ou d’hémorragie intracrânienne
[15]. Il nous semble donc nécessaire de renforcer la pharmacovigilance vis-à-vis de la bromocriptine, ce pourquoi notre
observation a fait l’objet d’une déclaration. L’intérêt de sa
prescription doit être mis en balance avec les risques potentiels pour les patientes. En plus de ses contre-indications
habituelles, il est prudent de ne pas l’associer à un traitement
vasoconstricteur concomitant et de ne pas l’utiliser s’il
existe, comme pour notre patiente, des facteurs de risque
vasculaire. En cas d’utilisation, les céphalées constituent un
véritable signal d’alarme qui doit conduire à l’arrêt du traitement, si la tension artérielle est anormalement élevée.
En pratique, l’ACBP demeure un diagnostic d’exclusion,
retenu après élimination des causes habituelles de convulsions inaugurales du post-partum. En dehors du cap aigu, la
bénignité de l’affection permet d’être rassuré pour l’avenir.
Lors d’une grossesse ultérieure, il sera préférable d’éviter
tout traitement potentiellement vasoconstricteur et non complètement indispensable.

3. Conclusion
L’ACBP est la conséquence cérébrale d’une hyperréactivité vasculaire dans un contexte hypertensif prééclamptique ou médicamenteux. La responsabilité de la bromocriptine reste à démontrer, mais la gravité des effets
indésirables qui lui sont rapportés doit assortir son utilisation
d’une grande prudence.

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