Originalien Radiologe 2007 · 47:255–261 DOI 10.1007/s00117-005-1281-3 Online publiziert: 19. Oktober 2005 © Springer Medizin Verlag 2005 W. Müller-Forell1 · P. Urban2 1 Institut für Neuroradiologie, Klinikum der Johannes-Gutenberg-Universität, Mainz 2 Klinik und Poliklinik für Neurologie, Klinikum der Johannes-Gutenberg-Universität, Mainz Die isolierte oberflächliche Hirnvenenthrombose Klinisches und neuroradiologisches Spektrum Etwa 1% aller Schlaganfälle werden durch eine Thrombose zerebraler Venen oder der großen Sinus hervorgerufen [1]. Berichte über isolierte kortikale, oberflächliche Venenthrombosen (OVT) finden sich in der Literatur bisher nur in Kasuistiken, selbst in einer großen Studie von mehr als 110 Fällen mit einer Thrombose großer Hirnvenen oder Sinus wurde kein Fall vorgestellt [2]. Manche Autoren sind daher der Meinung, dass die OVT aufgrund einer nur bedingt zu sichernden In-vivo-Diagnose häufig übersehen wird [4, 5, 6]. Wir berichten über 5 Patienten mit einer isolierten Thrombose der kortikalen oberflächlichen Venen, die in den letzten 5 Jahren in unserer Klinik aufgenommen wurden und bei denen die Diagnose durch neuroradiologische Befunde gesichert wurde. Fallberichte Patient 1 Eine 64-jährige Frau wurde wegen wiederholter sensibler fokaler Anfälle der linken Körperhälfte aufgenommen. Alle klinisch neurologischen und elektrophysiologischen Befunde inklusive des Liquors waren unauffällig. Im CT sah man eine zarte Einblutung im Verlauf des verschmälerten rechten Sulcus centralis (. Abb. 1a) mit einer streifenförmigen Dichtenhebung nach Kontrastmittelgabe. Die T1-gewichtete (T1w-)MRT zeigte in den nativen Bil- dern sowohl die Verschmälerung des Sulkus (. Abb. 1b) als auch nach intravenöser Kontrastmittelgabe eine piale Kontrastanhebung nicht nur im Verlauf des rechten Sulcus centralis, sondern auch in den benachbarten Sulci (frontalis superior, parietalis; . Abb. 1c), sowie in den korrespondierenden medullären Venen (. Abb. 1d). T2*-gewichtete Sequenzen wiesen nicht nur die subarachnoidale Blutung nach (. Abb. 1e). Es fanden sich auch 3 unabhängige Mikroblutungen im frontalen subkortikalen Marklager (. Abb. 1f) beidseits. Die Blutgerinnungsparameter (inkl. Antithrombin III, Protein C, Protein S, Lupus anticoagulans, Faktor-V-Leiden-Mutation), die Borrelien- und Syphilisserologie, Rheumafaktoren, Antiphospholipid-AK und antinukleäre AK lagen im Normbereich. Trotz fehlender klinischer Befunde wurde die Differenzialdiagnose einer Meningeosis carcinomatosa gestellt, Grundlage der Indikation einer stereotaktischen Biopsie der Leptomeningen. Die Histologie erbrachte keinerlei Hinweise für eine Meningeosis oder Vaskulitis, sondern eine zerebrale Amyloidangiopathie der leptomeningealen und subkortikalen Gefäße, wobei sowohl Arterien als auch Venen betroffen waren (. Abb. 1g). Eine Valproattherapie stoppte die sensiblen Anfälle, die in Unkenntnis der Histologie begonnene Therapie mit Antikoagulanzien wurde fortgeführt, ohne dass komplizierende Blutungen auftraten. Patient 2 Rezidivierende Parästhesien des linken Arms, die sich anschließend auf die gesamte linke Körperhälfte ausdehnten, begleitet von starken Kopfschmerzen, führten eine 72-jährige Frau zur Aufnahme. Eine Migräneanamnese wurde angegeben, die letzte Attacke lag jedoch 10 Jahre zurück. Die neurologische Untersuchung inkl. des Liquorbefundes ergab keine pathologischen Veränderungen. Im EEG waren vereinzelte Thetaaktivitäten der rechten Temporalregion nachzuweisen. Das Thrombophiliescreening war ebenso im Bereich der Altersnorm wie die Rheuma- und Syphilisserologie, die Bestimmung der Rheumafaktoren und der antinukleären Antikörper. Das CT zeigte eine Dichteminderung der zentralen weißen Substanz im Sinne einer vaskulären Leukenzephalopathie sowie eine extraparenchymatöse hyperdense lineare Dichteanhebung in der rechten Zentralregion (. Abb. 2a) mit einer streifenförmigen Dichteanhebung nach Kontrastmittelgabe. Die kontrastunterstützte (CE-)MR-Angiographie, die ein unregelmäßiges Lumen er betroffenen Brückenvenen zeigte, bestätigte den Verdacht einer oberflächlichen Venenthrombose (. Abb. 2c). In den T2*wSequenzen war Haemosiderin im Verlauf des rechten Sulcus centralis nachzuweisen (. Abb. 2b). Unter Valproattherapie sistierten die Anfälle, wegen der vaskulären Leukenzephalopathie wurden keine Antikoagulanzien gegeben, sondern eine Therapie mit Clopidogrel begonnen. Der Radiologe 3 · 2007 | 255 Originalien Abb. 1 8 a Native axiale CT mit diskreter Hyperdensität im deutlich verschmächtigten Sulcus centralis der rechten Seite; b korrespondierendes natives T1w-MR-Bild; c korrespondierendes kontrastangehobenes MR, das den deutlich verlangsamten Fluss in den oberflächlichen Venen der Zentralregion zeigt; d kontrastangehobenes T1w koronares Bild, das den reduzierten Fluss in den medullären Venen der subkortikalen Anteile (Pfeil) des korrespondierenden Gyrus verdeutlicht; e axiales T2*wBild mit Haemosiderinablagerungen in den betroffenen Sulci; f axiales T2*w-Bild in Höhe der Cella media der Seitenventrikel – die Pfeile zeigen die kleinen, typischerweise subkortikal gelegenen Mikroblutungen; g A4β-Anfärbung der Amyloidplaques in den kleinen Venolen der Subkortikalregion Patient 3 Ein 66-jähriger Mann kam bei unauffälliger Anamnese wegen wechselnder, seit 6 Monaten rezidivierender Parästhesien, die von der linken Hand zur linken Schulter ausstrahlten, zur Aufnahme. Die bis zu 2-mal wöchentlich auftretenden Episoden hatten jeweils eine Dauer von 10 min. Sowohl die neurologische Untersuchung als auch das EEG und der Liquorbefund zeigten keinerlei Auffälligkeiten. Im CT 256 | Der Radiologe 3 · 2007 fand sich eine streifenförmige Hyperdensität im Verlauf des rechten Sulcus centralis (. Abb. 3a). Im MRT zeigte sich neben einer in allen Wichtungen hyperintensen Läsion auch eine leichte Schwellung der korrespondierenden subkortikalen Anteile des rechten Gyrus praecentralis (. Abb. 3b, c) mit einer Signalanhebung nach Kontrastmittelgabe, auch in den subkortikalen medullären Venen. Die zusätzlich durchgeführte zerebrale Katheterangiographie (DSA) wies rechts ei- ne fehlende Füllung der korrespondierenden oberflächlichen Venen (TROLLARD; . Abb. 3d) im Vergleich zur linken Seite (. Abb. 3e) nach. Auch bei diesem Patienten waren die Blutuntersuchungen bzgl. einer Thrombophilie, Syphilis, Borellien, Rheumafaktor und antinukleärer Antikörper (AK) negativ. Die Anfälle konnten unter antiepileptischer Therapie gestoppt werden. Eine Medikation mit oralen Antikoagulanzien wurde über 6 Monate durchgeführt. Zusammenfassung · Abstract Patient 4 Diskussion Eine 72-jährige Frau berichtete über 3 fokale motorische Anfälle der linken Hand, begleitet von Parästhesien der linken Schulter und eine sich anschließende, andauernde Taubheit der linken Hand über mehrere Stunden. Bei der neurologischen Untersuchung fand sich lediglich eine leichte Dsymetrie des linken Arms. Alle anderen Parameter, einschließlich EEG, waren ebenso unauffällig wie die Koagulationsparameter, die Borellien- und Syphilisserologie, die Rheumafaktor-, Antiphospholipid und antinukleäre AK-Bestimmung. Im MRT sah man eine hyperintense oberflächliche Vene im Verlauf des rechten Sulcus centralis (. Abb. 4a) sowie eine leichte Schwellung des korrespondierenden Gyrus prae- und postcentralis. Nach Kontrastmittelgabe kam es zu einer Signalintensitätszunahme der betroffenen oberflächlichen Vene sowie der korrespondierenden zuführenden medullären Venen (. Abb. 4b, c). Nach Gabe von Carbamazepin sistierten die Anfälle, eine Antikoagulanzientherapie wurde begonnen. Klinische Symptome der kortikalen Venenthrombose Patient 5 Rezidivierende Parästhesien im linken Arm und Gesicht führten bei einem 67jährigen Mann zur stationären Aufnahme in einem anderen Krankenhaus. Bei der dort durchgeführten 1. MRT-Untersuchung war eine Diffusionsstörung im Bereich der rechten Mantelkante erkennbar. Infolge einer neu aufgetretenen Dysarthrie sowie rechtsseitiger Sensibilitätsstörungen erfolgte die Aufnahme in unserem Hause. Bei der erneuten MRT fand sich sowohl eine Signalanhebung in der rechten als auch der linken Zentralregion im Verlauf der präzentralen Venen (. Abb. 5a). Korrespondierend zur neuen klinischen Symptomatik war jetzt auch eine Diffusionsstörung im Bereich der linken Zentralregion nachzuweisen (. Abb. 5b, c). Unter Antikoagulation kam es zur Rückbildung der klinischen Symptomatik. Die führenden klinischen Symptome der oberflächlichen Venenthrombose (OVT) sind fokale neurologische Ausfälle, die sowohl sensibel als auch motorisch imponieren können [16, 17]. Auch eine Aphasie [4], Hemianopsie [19] und Dyslexie [19] sowie fokale, teilweise auch sekundär generalisierte epileptische Anfälle [1, 16] wurden als Erstsymptome beschrieben. Alle unsere Patienten waren, als Hinweis auf eine Läsion der Zentralregion, durch fokale, in erster Linie sensomotorische Anfälle symptomatisch geworden. In der Literatur zur Thrombose der oberflächlichen Venen wird diese Symptomatik in den meisten Fällen angegeben, was offenbar der Tatsache zuzuschreiben ist, dass eine umschriebene und begrenzte Läsion, wie eine Thrombose der oberflächlichen Venen im Bereich einer „eloquenten“ Hirnregion, eine höhere Sensitivität aufweist als in anderen Hirnarealen. Daher ist zu vermuten, dass dieselbe Läsion in einer anderen Hirnregion keine klinische Symptomatik verursacht. Diese Annahme wird durch die in der Literatur angegebene gute Prognose der meisten Patienten mit OVT [16] unterstrichen, was auch für unser Klientel zutraf. Daher kann die eher selten gestellte Diagnose einer oberflächlichen kortikalen Venenthrombose zum einen darauf zurückgeführt werden, dass ein einmaliges, komplett reversibles Ereignis nicht diagnostiziert wird. Aber auch eine schnelle Kompensation durch venöse Kollateralen sowie eine spontane Rekanalisation des thrombosierten Gefäßes, wie sie bei unserer Patientin 2 nachweisbar war, könnten als Erklärung angeführt werden. Die häufigsten klinischen Symptome, die zur Diagnose einer Thrombose größerer Hirnvenen- und/oder einer Sinusthrombose führen, sind in 75–95% der Fälle Kopfschmerzen, die durch einen erhöhten intrakraniellen Druck bedingt sind [2, 6]. Diese Symptomatik ist, ebenso wie Übelkeit, Erbrechen und Sehstörungen infolge eines Papillenödems, die in 20–40% aller Sinusthrombosen berichtet werden [17], bei Patienten mit oberfläch- Radiologe 2007 · 47:255–261 DOI 10.1007/s00117-005-1281-3 © Springer Medizin Verlag 2005 W. Müller-Forell · P Urban Die isolierte oberflächliche Hirnvenenthrombose. Klinisches und neuroradiologisches Spektrum Zusammenfassung Im klinischen Alltag wird die isolierte oberflächliche Venenthrombose (OVT) selten diagnostiziert, obwohl sich typische bildgebende Befunde finden. Wir berichten von 5 Patienten, die alle wegen fokaler sensomotorischer Anfälle zur Aufnahme kamen. Dabei war die bildgebende Diagnostik mit CT und MRT wegweisend. Nach der Diagnosestellung erfolgte eine orale Antikoagulation, die in allen Fällen zu einer kompletten Beschwerdefreiheit führte. Schlüsselwörter Kortikale Venen · Thrombose · MRT Isolated cortical vein thrombosis. Clinical and neuroradiological aspects Abstract Isolated cortical vein thrombosis is only rarely diagnosed, although it presents with typical signs on imaging, presented in the paper. We report on five patients with this diagnosis, who all presented with focal sensomotoric seizures. Imaging with CT and MRI was the leading method. All patients were treated with oral anticoagulation and showed full recovery. Keywords Cortical vein · Thrombosis · MRI Der Radiologe 3 · 2007 | 257 Originalien Abb. 2 8 a Native axiale CT mit Hyperdensität im rechten Sulcus centralis, b korrespondierende T2*w-Aufnahme, c CE-MRA; die Unregelmäßigkeit der rechtsseitigen zentralen oberflächlichen Venen (Pfeil) weist auf eine beginnende Rekanalisation der Thrombose hin Abb. 3 8 a Native axiale CT mit Hyperdensität im verschmälerten rechten Sulcus centralis; b korrespondierende PDw-Schicht, die das Methämoglobin signalintens ausweist; c in der koronaren T1w-nativen Ansicht ist die thrombosierte oberflächliche Brückenvene als signalintense Struktur abzugrenzen; d DSA: venöse Phase des rechten ACI-Stromgebiets, auffallend ist die verminderte Parenchymanfärbung und fehlende oberflächliche Vene (Stern) im Vergleich zur linken Seite; e DSA: venöse Phase des linken ACI-Stromgebiets lichen Venenthrombosen ebenso wenig zu finden wie Bewusstseinstörungen, die auf eine Thrombose der inneren Hirnvenen hinweisen. Die konventionellen klinisch-neurologischen Untersuchungen wie Liquorpunktion und EEG ergeben nur unspe- 258 | Der Radiologe 3 · 2007 zifische Befunde. Zum Ausschluss einer Meningitis oder Meningeosis ist aber eine Liquoruntersuchung obligat. Im EEG sind manchmal eine Lateralisation verzögerter Aktivität und in Ausnahmefällen auch eine fokale Aktivität erkennbar, was eine weiterführende Diagnostik veranlassen sollte. Abb. 4 8 a Koronare T2w- (FLAIR-)Ansicht, die neben den Zeichen einer vaskulären Enzephalopathie auch eine Hyperdensität im Verlauf einer oberflächlichen (Brücken-)Vene (Pfeil) rechtsseitig ausweist; b korrespondierende native T1w-Schicht, c korrespondierende kontrastangehobene Schicht, wo der verlangsamte Fluss in der betroffenen Vene (Pfeil) ebenso erkennbar ist wie in den abhängigen medullären und subkortikalen Venen (breiter Pfeil) Abb. 5 8 a Axiale T2w- (FLAIR-)Schicht im Bereich der Mantelkante. Neben der Hyperintensität im rechten Sulcus centralis fällt eine fleckige Signalanhebung contralateral auf; b korrespondierendes diffusionsgewichtetes Bild mit deutlichen Signalanhebungen im linken Rindenbereich der Zentralregion; c korrespondierende ADC-Map, in der die frischen Infarktareale entsprechend hypointens zur Darstellung kommen Bildgebende Befunde bei der kortikalen Hirnvenethrombose Obwohl bei der Mehrzahl der Patienten einige typische Symptome fokaler neurologischer Ausfälle nachzuweisen sind, wird die Diagnose einer kortikalen Venenthrombose eher selten gestellt. In der zuerst als Screening eingesetzten CT-Untersuchung ist die thrombosierte kortikale Vene als hyperdense, lineare Struktur („cord sign“) im Bereich der Mantelkante sichtbar [17]. In der Zusammenschau aller zerebralen Thrombosen ist dieses sog. „cord sign“ aber nur selten nachweisbar und in einer großen Se- rie von 71 Patienten nicht beschrieben [10]. Eine neuere Arbeit weist darauf hin, dass es sich bei den oft als atypische Subarachnoidalblutung beschriebenen Veränderungen um eine subpiale Blutung handelt [9]. Die MRT ist heute sowohl für die Diagnosestellung als auch im Verlauf der Erkrankung als nichtinvasive Kontrolluntersuchung unerlässlich. Sie ermöglicht nicht nur den direkten Nachweis des Thrombus in der betroffenen oberflächlichen Vene, sondern macht auch die sekundären Veränderungen der lokal umschriebenen venösen Kongestion der korrespondierenden Hirnareale sichtbar. Diese besteht in einer Schwellung der betroffenen Gyri sowie einer Kontrastanhebung der medullären Venen infolge des verzögerten Blutflusses (. Abb. 1 und 4). Während die MR-Angiographie (MRA) mittels Phasenkontrast eine gute Visualisierung der großen Blutleiter ermöglicht, ist sie in der Diagnostik der oberflächlichen Venen wenig hilfreich, zumal diese eine große inter- und intraindividuelle Variabilität aufweisen. Dagegen verspricht die kontrastunterstützte (CE-)venöse MRA mit Hilfe von Oberflächenspulen (Parallelakquisitionstechnik, PAT; [15]) eine effektive Beurteilbarkeit der betroffenen Venen (. Abb. 2c). Zusätzlich durchgeführte Der Radiologe 3 · 2007 | 259 Originalien diffusionsgewichtete Sequenzen ermöglichen zudem eine zusätzliche Aussage über weitergehende pathologische Veränderungen. Die Areale akuter Diffusionsstörungen sind als kleine, konsekutive venöse Infarkte im abhängigen Abschnitt der betroffenen oberflächlichen Vene zu interpretieren (. Abb. 5), die zusätzlich für die klinische Symptomatik verantwortlich zu machen sind. In der zerebralen Katheterangiographie ist die Diagnose einer kortikalen Venenthrombose nicht immer auf den ersten Blick zu stellen. Da Anzahl und Lokalisation der kortikalen Venen auf beiden Seiten (sowohl interindividuell als auch intraindividuell) unterschiedlich sind, kann lediglich beim plötzlichen Abbruch einer proximal gefüllten Vene oder beim Nachweis eines Umgehungsflusses die Diagnose untermauert werden [13, 16]. Bei dem von uns angiographierten Patienten waren eine verminderte Parenchymanfärbung und eine fehlende Darstellung der regionalen oberflächlichen Venen nachweisbar. Die Indikation für eine zerebrale Angiographie wird bei Verdacht auf eine OVT aber zunehmend gestellt, auch um eine konsekutive Sinusthrombose auszuschließen [17, 21, 26]. Nach Diagnosestellung einer isolierten oberflächlichen Venenthrombose sind umfangreiche weitere Blutuntersuchungen wie Thrombophiliescreening (inkl. Protein C, Protein S, Antithrombin III, aktivierte Protein-C-Resistenz, Faktor-VLeiden-Mutation, Prothrombin-Genmutation, Antikardiolipin-Antikörper, Lupus anticoagulans, Homocystein) notwendig sowie ein Vaskulitisscreening und eine Liquoruntersuchung [17]. Ätiologie der oberflächlichen Hirnvenenthrombose Grundsätzlich sind dieselben Faktoren anzunehmen, wie sie für die Thrombosen der großen Blutleiter und inneren Venen verantwortlich zu machen sind. Trotzdem bleibt eine eindeutige ätiologische Zuordnung bei der Mehrzahl der Patienten unklar. In der Literatur sind unterschiedliche Ursachen beschrieben: Hodgkin-Lymphom [16], systemischer Lupus erythematodes [22], postpartal [19], ein erniedrigter Antithrombin-III-Spiegel [1], Protein-C- 260 | Der Radiologe 3 · 2007 Resistenz [27], bakterielle Meningitis [7], Polyzythämie [12], ein nephrotisches Syndrom [18], hereditäre Thrombophilie [28], hormonelle Faktoren wie Schwangerschaft und Wochenbett sowie orale Kontrazeption [6]. Eine zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) sowohl der Arteriolen als auch Venolen, wie sie bei unserer biopsierten Patientin nachgewiesen worden war, stellt eine bisher nicht bekannte Differenzialdiagnose dar, die somit beim Fehlen anderer möglicher Ursachen nicht auszuschließen ist [20]. Das Charakteristikum der CAA ist die Ablagerung von β-Amyloid in den Wänden kleinster und mittelgroßer kortikaler Arterien und Venen. Die medullären Gefäße in der subkortikalen weißen Substanz verbreitern sich nach ihrem Durchtritt aus dem Kortex zu den Brückenvenen, die sich wiederum in die großen Blutleiter (Sinus) entleeren. Die Amyloidablagerungen, die in den Arteriolen für spontane intrazerebrale Blutungen verantwortlich gemacht werden, führen in den Venolen offenbar zur Ausbildung von Thrombosen. Eine endgültige Einordnung ist jedoch nicht möglich, zumal bei etwa 8% der über 70-jährigen Menschen eine zerebrale Amyloidangiopathie nachgewiesen werden kann. Das bei dieser Erkrankung bekannte erhöhte Blutungsrisiko muss beim Einsatz einer oralen Antikoagulation zur Therapie der oberflächlichen Venenthrombose in jedem Einzelfall sorgfältig abgewogen werden [8]. Therapie der oberflächlichen Venenthrombose Bei fokalen Anfällen ist eine antikonvulsive Therapie hilfreich, dabei ist deren Dauer (etwa 6–12 Monate ausschleichend) jedoch noch nicht verbindlich anzugeben [17], im Falle einer ursächlichen OVT ist sie auch nicht als kausale Therapie anzusehen. Die dosisangepasste Heparinisierung wird im frühen Stadium der Erkrankung als Kausaltherapie empfohlen, zumal sie nicht mit einem erhöhten Blutungsrisiko einhergeht [3, 5, 11]. Die Dauer und Dosis einer anschließenden oralen Antikoagulation wird jedoch kontrovers diskutiert [23]. Eine mittelfristige orale Langzeitantikoagulation ist bei Patienten mit einer extrazerebralen Venenthrombose in der Anamnese und bei Risikopatienten (z. B. mit AntithrombinIII-Mangel oder Faktor-V-Leiden-Mutation) indiziert. Es fehlen aber verlässliche Daten bzgl. des Erfolgs, einer optimalen Dauer und Dosis einer oralen Antikoagulationstherapie. Daher muss die Entscheidung für eine individuelle Therapie von den anamnestischen und objektivierbaren Befunden eines erhöhten Blutungs- oder Thromboserisikos abhängig gemacht werden. In die Therapieentscheidung kann auch der bisher in der Literatur berichtete, insgesamt prognostisch gute Spontanverlauf mit einbezogen werden, wobei eine orale Antikoagulationstherapie in einigen Fällen in Frage gestellt wurde [25]. Das Ergebnis einer T2*-gewichteten Sequenz, die womöglich den Verdacht auf eine zerebrale Amyloidangiopathie erhärtet, kann bei der Entscheidung hilfreich sein, wobei das erhöhte Blutungsrisiko [14, 24] gegen eine Progression der Thrombose abgewogen werden muss. Die klinischen Symptome verschwanden bei allen unseren Patienten sofort nach Beginn einer silmultanen Antikoagulations- und antikonvulsiven Therapie. Dabei wurden die angestrebten INR-Werte (international normalized ratio) von 2– 3 erreicht. Fazit für die Praxis Die Diagnose einer oberflächlichen kortikalen Venenthrombose (OVT) kann bei fokalen neurologischen Defiziten wie sensomotorischen Störungen oder fokalen Anfällen mittels einer subtilen bildgebenden Diagnostik gesichert werden. Dabei sind das sog. „cord sign“ im CT und MRT sowie der Nachweis einer thrombosierten oberflächlichen Vene im MR beweisend. Eine digitale Subtraktionsangiographie (DSA) erscheint in Einzelfällen indiziert. Die Therapie der Wahl besteht in einer Antikoagulation. Korrespondierender Autor PD Dr. W. Müller-Forell Institut für Neuroradiologie, Klinikum der Johannes-Gutenberg-Universität Langenbeck-Straße 1, 55101 Mainz mueller-forell@neuroradio.klinik.uni-mainz.de Danksagung. Für die Überlassung des histologischen Bildes bedanken wir uns bei Herrn Dr. J. Bohl von der Abteilung für Neuropathologie des Klinikums der Johannes-Gutenberg-Universität Mainz. Interessenkonflikt. Es besteht kein Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte produktneutral. Literatur 1. Ahn T-B, Roh J-K (2003) A case of cortical vein thrombosis with the cord sign. Arch Neurol 60: 1314–1316 2. Amery A, Bossier MG (1992) Cerebral venous thrombosis. Neurol Clin 10: 87–111 3. Bossier MG (1999) Cerebral venous thrombosis. Nothing, heparin, or local thrombolysis? Stroke 30: 481–483 4. Cambria S (1980) Infarctus cérébral hémorrhagique par thrombose de la veine de Labbé. Rev Neurol (Paris) 136: 321–326 5. 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