Journal des Maladies Vasculaires (Paris)
© Masson, 2006, 31, 3, 146-150

DISSECTION ARTÉRIELLE
CAROTIDIENNE SPONTANÉE
C. FORNECKER, C. GRIFFON, V. KNAUER, O. ROUYER, D. STEPHAN
Service d’Hypertension et Maladies Vasculaires, Hôpital Civil, BP 126, 67091 Strasbourg.

RÉSUMÉ :

ABSTRACT:

Dissection artérielle carotidienne spontanée

Spontaneous dissection of the carotid artery

La dissection spontanée de l’artère carotide est une cause rare d’accident vasculaire cérébral. Un homme de 54 ans est hospitalisé pour accident ischémique transitoire. L’échographie-doppler des artères
cervicales révèle les signes indirects d’une dissection de l’artère carotide interne droite dans son segment post-bulbaire. L’angiographie par
résonance magnétique montre une dissection de l’artère carotide interne droite et l’infarcissement de l’hémisphère cérébral droit. L’angiographie confirme le diagnostic. Le traitement anti-coagulant débuté dès
la suspicion diagnostique, est interrompu compte tenu de l’importance
du ramollissement cérébral. L’évolution est défavorable avec la persistance d’une hémiplégie séquellaire. (J Mal Vasc 2006 ; 31 : 146-150)

Spontaneous dissection of the carotid artery is a rare cause of
stroke. A 54-year-old man was hospitalized for transient ischemic attack. Duplex ultrasound of cervical arteries showed indirect signs of a
dissection of the carotid. Magnetic resonance angiography showed a
dissection of the post bulbar segment of the right carotid artery and a
right ischemic stroke. Angiography confirmed the diagnosis. The anticoagulant treatment initialized as soon as the diagnosis of dissection
was suspected, was stopped because of a massive cerebral infarct. The
course was unfavorable with a persistent hemiplegia. (J Mal Vasc
2006 ; 31 : 146-150)

Mots-clés : Dissection carotidienne. Accident vasculaire cérébral.
Écho-doppler. Angiographie par résonance magnétique. Anti-coagulant.

Key-words: Carotid dissection. Stroke. Duplex ultrasound.
Magnetic resonance angiography. Anticoagulant therapy.

La dissection artérielle intra- ou extra-crânienne d’un
vaisseau cervical est un diagnostic à rechercher devant
un accident vasculaire cérébral du sujet jeune qu’il
s’agisse d’un accident ischémique transitoire ou constitué. Dans la plupart des cas, la cause de la dissection artérielle n’est pas retrouvée. Le tableau clinique,
rarement complet, associe une douleur cervicale, un
syndrome de Claude-Bernard-Horner et un déficit hémicorporel. Le diagnostic positif repose sur l’échographie
doppler des vaisseaux du cou complété d’une angiographie par résonance magnétique (ARM). Le traitement à
la phase aiguë repose sur une héparinothérapie et le décubitus strict.

OBSERVATION CLINIQUE

Reçu le 20 février 2006.
Acceptation par le Comité de rédaction le 31 mars 2006.
Tirés à part : D. STEPHAN, à l’adresse ci-dessus.
E-mail : Dominique.Stephan@chru-strasbourg.fr
Communication présentée au 40e congrès du Collège Français de
Pathologie Vasculaire dans le cadre de la séance du Groupe vasculaire
(SFMV/SFC) « Dissections artérielles périphériques », Paris 15 mars 2006.

Un homme âgé de 54 ans, est admis au service d’urgences le 20 septembre 2004 pour suspicion d’accident
vasculaire cérébral. Le patient a présenté le matin même,
alors qu’il se trouvait assis devant son ordinateur, une
faiblesse du membre supérieur gauche associée à des
troubles de la sensibilité. Voulant se lever, le patient
constate un dérobement du membre inférieur gauche
rendant la station debout difficile. Il a pour facteurs de
risque, une hypertension artérielle traitée par indapamide (Fludex® LP1.5 mg) et un tabagisme estimé à
40 paquets-années non sevré.
L’examen clinique réalisé aux urgences retrouve une
hypoesthésie du membre supérieur gauche, le déficit
moteur ayant entièrement régressé. La pression artérielle est mesurée à 178/97 mmHg. Le reste de l’examen est
sans particularité. L’électrocardiogramme inscrit un
rythme sinusal régulier. Le bilan biologique est normal
en dehors d’une hypokaliémie à 2,8 mmol/l. Un scanner
cérébral sans injection de produit de contraste est réalisé
ne retrouvant pas de signe d’ischémie ou d’hémorragie
récentes, pas d’effet de masse.
Le patient est transféré au Service de Médecine
Vasculaire pour bilan d’un accident vasculaire cérébral

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régressif. Sur le plan neurologique, le patient a en effet
totalement récupéré de son déficit et il arrive sur ses
deux pieds dans le service. Une heure après son admission, le patient présente un déficit sensitivomoteur de
l’hémicorps gauche avec aphasie et hémianopsie latérale homonyme gauche. L’examen échographique doppler
des troncs supra-aortiques pratiqué en urgence retrouve
des signes évocateurs de dissection de l’artère carotide
interne droite avec abolition de l’expansion systolique
du flux et aspect en coup de buttoir reflétant un obstacle
en aval, ainsi qu’une inversion du flux couleur en projection de l’artère carotide interne. L’angiographie numérisée (fig. 1) montre une sténose effilée de l’artère
carotide interne droite dans son segment infra-pétreux
confirmant le diagnostic de dissection.
Vingt-quatre heures après son admission, l’angioIRM (ARM) montre une image en queue de radis de
l’artère carotide interne droite avec une rupture de la
continuité juste avant son entrée dans le canal carotidien
(fig. 2). L’examen ne montre pas de signes d’athérosclérose au niveau des principaux vaisseaux du cou. Dans le
segment intracrânien, l’ARM montre une thrombose de
l’artère sylvienne droite, la perméabilité de l’artère cérébrale antérieure est conservée. L’IRM cérébrale montre un vaste accident vasculaire cérébral (AVC), récent,
localisé au territoire sylvien droit et de nature ischémique. L’examen montre par ailleurs une atteinte des
noyaux gris et de la capsule interne avec extension jus-

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qu’à la région jonctionnelle postérieure droite. Enfin,
l’IRM ne montre pas de signe en faveur d’un caractère
hémorragique de l’AVC ou d’effet de masse.
Sur le plan thérapeutique, une anticoagulation par héparine de bas poids moléculaire à dose curative est mise
en route dès l’évocation du diagnostic de dissection artérielle cervicale. Au bout de 24 heures et compte tenu
de l’étendue de la zone infarcie et du risque de sa transformation hémorragique, le traitement anticoagulant à
dose curative est arrêté au profit d’une héparinothérapie
à dose prophylactique associée à un traitement antiagrégant plaquettaire. Le patient est maintenu en décubitus dorsal strict.
L’évolution a été péjorative sur le plan neurologique
avec une absence complète de récupération sensitive et
motrice.

DISCUSSION
La dissection spontanée des artères cervicales représente la première cause d’AVC ischémique chez l’adulte
jeune dans les pays occidentaux, soit 2 % du total des
AVC et 10 à 25 % des AVC des moins de 45 ans (1, 2).
L’incidence annuelle est estimée à 2,5 à 3 pour
100 000 habitants pour les dissections carotidiennes, 1 à
1,5 pour les dissections vertébrales, sans distinction si-

FIG 1. – Angiographie numérisée. Dissection de l’artère carotide

FIG 2. – Angiographie par résonance magnétique. Dissection de la

interne droite (flèche).
Angiography showing a dissection of the right carotid artery
(arrow).

carotide interne droite (flèche) et occlusion de l’artère
sylvienne droite.
Magnetic resonance angiography. Dissection of the right
carotid artery (arrow) and occlusion of the right middle
cerebral artery.

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gnificative entre homme et femme, cependant qu’une
légère prédominance masculine est indiquée par certains
auteurs. Cette incidence ne prend en compte que les dissections prouvées et diagnostiquées dans le cadre d’un
accident vasculaire cérébral, les formes les plus bénignes s’accompagnant d’une présentation clinique pauvre, ou les formes les plus graves conduisant à un décès
précoce, ne sont habituellement pas diagnostiquées.
L’incidence réelle des dissections des artères cervicales
est donc probablement plus élevée.
La dissection résulte d’un clivage de la paroi artérielle par un hématome spontané ou secondaire à une brèche
intimale. Elle survient préférentiellement en des points
vulnérables car mobiles des segments exo-crâniens de la
carotide interne (carotide interne post-bulbaire) et de la
vertébrale, à l’entrée (segment V1) et à la sortie du canal
rachidien (segment V3). La localisation intracrânienne,
essentiellement sylvienne d’une dissection cervicale, est
plus rare, moins de 10 % des cas de dissection, et de diagnostic plus difficile.
La pathogénie des dissections des troncs supra-aortiques est mal connue. Le rôle de traumatismes mineurs,
d’efforts violents en apnée, de crises migraineuses, des
contraceptifs oraux est retenu mais non prouvé (2). L’hypothèse la plus probable serait une altération préalable de
la paroi artérielle. Une dysplasie fibromusculaire est ainsi notée dans 20 % des cas. Dans l’observation que nous
rapportons, le diagnostic de fibrodysplasie est peu probable au vu de l’aspect angiographique et en ARM des
troncs surpa-aortiques. De plus, l’échographie-doppler
des artères rénales a écarté la possibilité d’une fibrodysplasie des artères rénales, localisation fréquemment associée en cas de fibrodysplasie des troncs supra-aortiques.
Ainsi, dans la plupart des cas, la cause d’une dissection
reste inconnue. Des anomalies de la relaxation endothélium-dépendante ont été récemment invoquées (4).
L’extension en hauteur et en circonférence des dissections est très variable. On distingue les dissections sousadventicielles ou externes évoluant vers la résorption de
l’hématome ou une lésion anévrismale, et les dissections
sous-intimales sténosantes volontiers responsables d’accident ischémique par bas débit, thrombose ou embolie.
Parfois, les localisations sont multiples avec une dissection vertébrale bilatérale dans 40 à 60 % des cas ou dans
30 % des cas l’association d’une dissection carotidienne
à une dissection vertébrale.
La présentation clinique typique d’une dissection de
l’artère carotide interne comprend une triade associant
douleur unilatérale (tête, face ou cou), signe de ClaudeBernard-Horner (paralysie du sympathique oculaire), et
quelques heures ou jours plus tard ischémie hémisphérique ou rétinienne homolatérale (1). La douleur cervicale
homolatérale à la dissection est présente dans 50 à 70 %
des formes symptomatiques. Elle reste isolée dans 10 %
des cas. Le signe de Claude-Bernard-Horner (ptosis partiel, myosis, rétrécissement de la fente palpébrale) est

Journal des Maladies Vasculaires

présent dans 50 % des formes symptomatiques. On peut
aussi noter une atteinte des nerfs crâniens (10 % des cas)
ou des acouphènes pulsatiles (25 % des cas). Les signes
d’ischémie surviennent dans 50 à 90 % des formes
symptomatiques, qu’il s’agisse d’accident ischémique
transitoire, de cécité mono-oculaire ou d’AVC constitué
plus ou moins grave. Dans 20 % des cas le déficit neurologique est inaugural sans signe prémonitoire ou d’accompagnement.
La présentation clinique de la dissection vertébrale
comprend une douleur unilatérale (nuque ou tête) suivie
d’un déficit ischémique du territoire vertébro-basilaire
homolatéral. Le tableau initial est moins typé que pour
la dissection carotidienne, il peut se présenter comme
une cervicalgie banale. Elle peut précéder de deux semaines ou plus l’accident déficitaire (50 % des cas). Le
déficit neurologique est en règle un syndrome de
Wallenberg par ischémie de la région latérale du bulbe :
début brutal ; grand vertige, céphalée postérieure,
vomissements ; anesthésie faciale, syndrome vestibulaire et hémisyndrome cérébelleux statique du côté de la
lésion ; hémi-anesthésie des membres controlatérale à la
lésion. Il est rarement complet.
Schématiquement, l’association d’une cécité monooculaire transitoire et d’un Claude-Bernard-Horner ou
un Claude-Bernard-Horner douloureux fait évoquer une
dissection carotidienne homolatérale, un syndrome de
Wallenberg chez un adulte jeune fait évoquer une dissection vertébrale.
Le diagnostic positif repose sur l’échographie-doppler
couleur cervicale, qui est l’examen de première intention
(5). L’exploration ultrasonore, orientée par les signes cliniques doit être minutieuse, complète, et comporter une
étude des segments exo et intracrâniens. Il est fondamental de réaliser le premier examen échographique-doppler
à la phase initiale de la dissection, le plus rapidement
possible après l’évènement clinique révélateur. Le diagnostic est celui d’une occlusion sans athérome. La localisation au niveau des parties mobiles des artères, ainsi
que le contexte clinique sont des arguments diagnostiques décisifs. En cas de dissection carotidienne, les signes directs sont de trois ordres. L’hématome est visible
si la carotide interne peut être suivie sur plusieurs centimètres au-delà de son origine. En effet, la dissection atteint la carotide interne cervicale dans son segment
rétrostylien ou sous-pétreux en respectant le bulbe carotidien par ailleurs lui-même indemne d’athérome. Selon
les cas, il y a ou non une extension au siphon. Le thrombus correspond à la partie basse de la lésion. Il signe l’occlusion d’amont et résulte de la stase consécutive à la
dissection sus-jacente. Il est le plus souvent peu adhérent, partiellement libre dans la lumière. Les signes hémodynamiques sont une accélération des vitesses
circulatoires avec sténose serrée, voire préthrombotique
de la carotide interne sus-bulbaire. On peut également
visualiser un flux bi-phasique à l’origine de l’axe caro-

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tidien interne ou un flux exclusivement systolique sur
l’axe carotidien interne. En ce qui concerne les signes indirects, un profil de vitesse de type haute résistance est
retrouvé sur la carotide primitive en cas de sténose sévère
ou d’occlusion sur la carotide interne. Le flux
ophtalmique sera dans ce cas diminué voire inversé. Sur
le plan morphologique, on peut retrouver un épaississement pariétal à l’origine de l’axe carotidien interne correspondant à l’hématome. À la phase aiguë de la
dissection, l’hématome est le plus souvent de type hypoéchogène ou anéchogène. On peut également visualiser
un thrombus pariétal. Un flap intimal ou un double chenal ou l’association d’un chenal circulant et d’un cul-desac, sont plus rares, sauf dans le cas de l’extension d’une
dissection aortique, mais dans ce cas l’atteinte ne concerne en général que la carotide commune. L’absence de lésion athéromateuse sur l’axe considéré ainsi que sur les
autres axes est un argument en faveur du diagnostic de
dissection.
L’échographie-doppler couleur cervicale peut être
complétée par un Doppler transcrânien afin d’apprécier
le retentissement d’un processus exocrânien ou éventuellement de visualiser une accélération localisée de la
carotide interne dans sa portion intracrânienne. L’échodoppler permettra un suivi évolutif des lésions, consistant le plus souvent en une recanalisation plus ou moins
totale de l’axe obstrué.
L’angiographie par résonance magnétique (ARM)
complète avantageusement l’écho-doppler (2). Elle permet de visualiser le rétrécissement en queue de radis,
siège de la dissection, voire un aspect pseudo anévrysmal et d’apprécier les conséquences parenchymateuses
de l’ischémie cérébrale par l’IRM tissulaire conventionnelle. D’une bonne sensibilité pour les dissections carotidiennes, l’ARM peut être prise en défaut dans le cas
d’une dissection vertébrale. L’IRM tissulaire est utile
pour la mise en évidence de l’hématome intra pariétal,
surtout en cas de suspicion de dissection sous-adventicielle. L’angiographie numérisée, pratiquée en cas de
doute diagnostique, montre l’aspect typique en bec de
flûte ou en flamme de bougie, image indirecte de l’hématome comprimant la lumière artérielle.
L’évolution clinique est fonction de la présentation initiale. Les formes avec déficit neurologique grave d’emblée ont un pronostic sombre avec une mortalité de l’ordre
de 25 % et des séquelles lourdes dans un cas sur deux. Les
formes avec déficit neurologique mineur ou régressif sont
en règle de bon pronostic, elles concernent environ 70 %
des patients. Les formes sans signe neurologique sont de
pronostic bénin (3). Douleurs cervicales et céphalées résiduelles sont en règle banales. La régression de l’hématome s’accompagne d’une recanalisation complète de
l’artère dans 60 % des cas dans les formes occlusives et
jusqu’à 90 % des cas dans les formes sténosantes. Les
anévrysmes persistent le plus souvent au long cours avec
un risque embolique qui demeure toutefois très faible.

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Le risque de récidive de dissection est faible, de l’ordre de 2 à 10 %, maximal dans le premier mois, négligeable à distance (< 1 % par an). La dissection est le
plus souvent bénigne voire asymptomatique. Il s’agit
alors rarement de la même artère. Les récidives surviennent principalement dans le cadre d’une maladie sousjacente du tissu conjonctif.
La probabilité d’un nouvel accident neurologique déficitaire est également peu importante. Il serait lié à une
sténose ou un anévrysme résiduels, un bas débit cérébral ou une récidive de dissection.
Le traitement porte sur le risque ischémique et non
sur le risque de récidive. Le constat de ce qu’un thrombus se forme en aval de la dissection, thrombus qui peut
occlure l’artère de proche en proche ou migrer vers
l’encéphale, justifie la mise en place d’un traitement par
héparine à la phase aiguë. Il s’agit d’un accord professionnel car il n’existe pas d’essais cliniques décisifs
dans cette pathologie rare. Il n’y a pas de règles bien établies spécifiques pour les dissections cervico-encéphaliques. Un relais par AVK pendant 3 mois s’avère justifié
afin de prévenir les complications thromboemboliques,
cependant que le risque de récidive est faible (1). Les
principales contre-indications au traitement anticoagulant dans les dissections cervicales sont l’extension intracrânienne de la dissection (risque d’hémorragie sousarachnoïdienne), le caractère massif de l’infarctus cérébral avec risque de transformation hémorragique, les
troubles de la conscience faisant suspecter un accident
vasculaire important. Le traitement anti-agrégant plaquettaire n’est justifié qu’en cas de maladie fibrodysplasique ou de la persistance d’une sténose ou d’un
anévrysme. Enfin, il paraît important de favoriser les
conditions de perfusion de l’encéphale par un repos
strict en décubitus complet au stade aigu de la dissection
(5 à 6 premiers jours).
Le suivi évolutif sera apprécié par l’échographie carotidienne et le doppler transcrânien réalisés au 3e mois
(5). En cas de persistance d’une sténose ou d’un anévrysme carotidiens, l’anticoagulation pourra être maintenue au-delà de la durée initialement préconisée de
3 mois. Le relais par antiagrégants plaquettaires peut
être débuté au 3e jour si l’artère a retrouvé une morphologie normale ou si elle demeure occluse.
Sauf cas exceptionnel, il n’y a pas place pour la chirurgie. Dans une série récemment publiée, sept patients
consécutifs soit un total de 12 vaisseaux ont bénéficié
d’une procédure d’angioplastie stenting pour dissection
carotidienne et/ou vertébrale (6). L’indication était retenue devant un pseudoanévrysme de grande taille, une
contre-indication aux anti-coagulants ou un état neurologique s’aggravant en dépit d’une anti-coagulation bien
conduite. Tous les patients sauf un, ont bénéficié de la
procédure endovasculaire avec une amélioration clinique des symptômes. Les examens de suivi radiologiques
ont authentifié la perméabilité des angioplasties à court

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C. FORNECKER

Journal des Maladies Vasculaires

et moyen termes. Le traitement endovasculaire des dissections des artères à destinée cérébrale représente donc
une alternative au traitement conventionnel.
RÉFÉRENCES
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