45 : 225

〈症例報告〉

糖尿病の治療経過中に舞踏病様不随意運動を呈した 1 例
小川 克彦

要

約

鈴木

裕

亀井

聡

水谷 智彦

症例は，糖尿病の既往を有する 73 歳，女性．口渇・多飲・多尿のため当院内科を受診し，血糖が

611 mg!
d l であったため入院しインスリン加療を受け退院した．退院した翌日に右上下肢の不随意運動が
出現したため当院神経内科に入院した．舞踏病様不随意運動を右上下肢で高度，左上下肢でごくわずかに認
めた．尿一般は正常で，尿中ケトン体は陰性であった．血糖（食後約 3 時間）は 136 mg!
d l であったが，
HbA1c が 11.7％ と上昇していた．片側性のコレアやバリズムは対側の基底核や頭頂葉，同側の視床下核の
梗塞によって急性発症することがある．本症例では入院時，頭部 CT で異常所見は明らかではなかったが，
舞踏病様不随意運動が急性に発症し，右側にかなり目立っていたことから左側の基底核や頭頂葉，右側の視
床下核の梗塞を疑い抗血栓療法を施行した．しかし，不随意運動の改善はみられず，入院 4 日目に施行した
頭部 MRI

T1 強調画像では，被殻から淡蒼球に及ぶ異常な高信号域を左で高度，右でもわずかに認め，T2

強調画像では両側被殻に軽度の高信号域がみられた．MRI では脳梗塞急性期に合致する所見はみられず，T
1 強調画像の所見が糖尿病性コレア・バリズムの特徴的 MRI 所見に合致していたことから本症例を糖尿病
性コレアと診断した．抗血栓療法を中止し，ハロペリドールの投与を開始したところ，不随意運動は徐々に
軽快した．糖尿病患者が片側に目立つバリズムやコレアを急性に発症した場合には，脳梗塞と糖尿病性コレ
ア・バリズムとの鑑別のために，早期に MRI 検査を施行する必要がある．
Key words：糖尿病性コレア，頭部 MRI
（日老医誌 2008；45：225―230）

緒

主訴：右手足が勝手に動く．

言

現病歴：1996 年（67 歳時）に糖尿病を指摘され他院

糖尿病性コレア・バリズムは，糖尿病患者に生じる急

にて食事療法を受けていた．2001 年 12 月 20 日から口

性の舞踏病やバリズムを指し，両側・片側例のいずれも

渇，多飲，多尿が出現し，その後も改善しないため，2002

ある．また，この疾患では，大脳基底核の特徴的な MRI

年 1 月 1 日に当院内科を救急受診した．血糖値が 611

所見が報告されている１）〜３）．一方，片側性のコレアやバ

mg!
d l と著明に高く，尿中ケトン体が 2＋であったた

リズムは対側の基底核や頭頂葉の梗塞・同側の視床下核

め同日入院した．入院時の HbA1c は 17.0％
（正常；4.3〜

４）
〜６）

，糖

5.9％）であった．インスリンの投与により血糖値は徐々

尿病患者が片側に目立つコレアやバリズムを呈した場

に低下し，血糖コントロールは良好になったため同月 20

合，治療方針を決める上で両者の鑑別を早めに行う必要

日に退院した．退院翌日の 1 月 21 日昼頃，自宅で急に

がある．今回，われわれは，糖尿病の治療経過中に片側

右上下肢が勝手に動くようになった．その時の血糖値を

の梗塞によっても急性発症することがあるので

に目立つ舞踏病様不随意運動を呈し，当初は脳梗塞を疑

測定してみるとその値は 54 mg!
d l （食前）であった．

い治療したが後日施行した頭部 MRI 所見の結果，糖尿

その後，不随意運動は徐々に増強し，箸も持てなくなっ

病性コレアと診断した 1 例を経験したので報告する．

たため 1 月 26 日に当科を受診した．

症

例

患者：73 歳，女性．

既往歴：幼少時から軽度の右難聴．
家族歴：母親・兄・妹がそれぞれ糖尿病．
入院時現症：一般身体所見では，身長 150 cm，体重
40 kg，血 圧 140!
80 mmHg，脈 拍 78 回!
分・整，体 温

K. Ogawa, Y. Suzuki, S. Kamei, T. Mizutani：日本大学医
学部内科学系神経内科学分野
受付日：2007. 5. 1，採用日：2007. 11. 2

36.2℃ で，一般理学的所見では異常はなかった．
神経学的所見では，意識は清明であり，比較的速い不
規則な不随意運動を右上下肢で高度，左上下肢でごくわ

45 : 226

日本老年医学会雑誌 45巻 2 号（2008：3）

図 2 経過表
オザグレルナトリウムの点滴投与を開始したが，不随意
運動の改善はみられなかった．オザグレルナトリウムの
点滴を中止し，ハロペリドールの投与後，不随意運動は
徐々に軽快し消失した．
図 1 上腕二頭筋と上腕三頭筋で施行した表面筋電図
（A：安静時，B：計算負荷時）
右の上腕二頭筋と上腕三頭筋に群化放電（gr
o
upi
ng
di
s
c
ha
r
ge
）が同期して出現し（A），この群化放電の
出現頻度は計算負荷により増加した（B）．左の上腕二
頭筋と上腕三頭筋では，群化放電はみられず体の揺れ
にともなう基線の動揺がみられる．（bi
c
e
ps
；上腕二頭
筋，t
r
i
c
e
ps
；上腕三頭筋，Rt
；右，Lt
；左）

ずかに認めた．投げ出すような運動や急激な痙攣様の筋
収縮運動はみられなかった．脳神経には，軽度の右難聴
以外異常はなかった．四肢の筋力は正常で，四肢腱反射
は軽度低下していた．病的反射は認めず，筋緊張は正常
であった．協調運動は，右上下肢は不随意運動のため評
価できなかったが，左上下肢は正常であった．歩行は右
上下肢の不随意運動のためやや不安定であったが可能で

図 3 頭部 CT所見
軽度の大脳萎縮以外，異常はみられなかった．

あった．
入院時検査所見：尿一般は正常で，尿中ケトン体は陰

4 日目に施行した頭部 MRI T1 強調画像（図 4A）では，

性であった．尿中 C-peptide は 35.7 µg!
day
（正常；20.5〜

被殻から淡蒼球に及ぶ異常な高信号域を左で高度，右で

198 µg!
day）と正常であった．血糖（食後約 3 時間）は

もわずかに認め，T2 強調画像（図 4B）では両側被殻に

136 mg!
d l であったが，HbA1c が 11.7％ と上昇してい

軽度の高信号域がみられた．MRI では脳梗塞急性期に

た．

合致する所見はみられなかったため，オザグレルナトリ

両側の上腕二頭筋と上腕三頭筋で施行した表面筋電図

ウムの点滴を中止し，ハロペリドールの投与（0.75 mg!

では，右上腕二頭筋・上腕三頭筋に群化放電（grouping

day）を開始した．その後，不随意運動は徐々に軽快し

discharge）が同期して出現しており（図 1A）
，個々の

2 月下旬には消失した．

群化放電の持続時間は 1 秒以下と短かった．群化放電の
出現頻度は計算負荷により増加した（図 1B）
．

考

察

入院後経過（図 2）
：入院当日に施行した頭部 CT（図

本症例では，糖尿病の治療経過中に片側に目立つ不随

3）では異常吸収域は明らかではなかったが，脳梗塞を

意運動を発症した．この不随意運動は舞踏病様不随意運

疑いオザグレルナトリウムの点滴投与（160 mg!
day）を

動の特徴に合致していた．片側性のコレアやバリズムは

開始した．しかし，不随意運動の改善はみられず，入院

対側の基底核や頭頂葉の梗塞・同側の視床下核の梗塞に

糖尿病性コレアの 1 例

45 : 227

図 4 頭部 MRI所見（A：T1強調画像，B：T2強調画像）
T1強調画像では，両側の被殻から淡蒼球にかけて異常な高信号を左で高度，右でわずかに認めた．
T2強調画像では両側被殻に軽度の高信号域がみられた．

よっても急性発症することがある４）〜６）．本症例では入院

張が正常でアテトーゼの要素を含む Huntington 舞踏病

時，頭部 CT で異常所見は明らかではなかったが，舞踏

中間型では一回の収縮時間がやや長くなり，屈筋と伸筋

病様不随意運動が急性に発症し，右側にかなり目立って

が同期して収縮するようになる１０）．本症例の表面筋電図

いたことから左側の基底核や頭頂葉，右側の視床下核の

について検討してみると，群化放電の持続時間が 1 秒以

梗塞を疑い抗血栓療法を施行した．しかし，後日施行し

下でありながら上腕二頭筋と上腕三頭筋に群化放電が同

た MRI 検査では異常は認められるものの脳梗塞を示唆

期して出現しており，この所見は舞踏病の表面筋電図所

する所見はみられず，このうち T1 強調画像の所見が糖

見としては非典型的であった．

尿病性コレア・バリズムの特徴的 MRI 所見に合致して
いたことから本症例を糖尿病性コレアと診断した．

糖尿病性コレア・バリズムの臨床的特徴としては，以
下の事項が挙げられている１）〜３）：1）発症年齢は 60 歳以

糖尿病性コレア・バリズムでは，CT で不随意運動と

上の高齢者に多く発症する，2）女性にやや多く発症し，

対側の被殻や尾状核・淡蒼球に淡い高吸収域がみられる

2 型糖尿病のことが多く，発症時の血糖は 49〜1,264 mg!

ことが多いが，本症例のような正常例も報告されてい

d l と幅があり，平均は 510 mg!
d l と高い，3）不随意

１）
〜３）

．MRI では T1 強調画像で CT と同じ部位に高信

運動は非ケトン性の高血糖状態で発症することが多い

号，T2 強調画像で等〜低信号を示すことが多いが１）〜３），

が，治療後の低血糖状態の時にも発症することがある，

このうち被殻の病変は，画像で異常所見がみられた糖尿

4）糖尿病の既往を持つ症例は 5 割で，治療歴を有する

病性コレア・バリズムの全症例にみられるため，この病

症例では，血糖のコントロール不良例が目立つ，5）不

態における被殻病変の重要性が示唆されている２）３）．本症

随意運動は両側・片側性のいずれもある，6）予後は良

例の T2 強調画像所見は糖尿病性コレア・バリズムの特

好で不随意運動は軽快する症例が殆どであるが，再発例

る

１）
〜３）

徴的 MRI 所見

に合致していなかったが，T1 強調画

像所見はこれによく合致していた．

も稀ではあるが報告されている．
本症例の臨床像と既報告例の特徴とを比較すると，高

古典的な Huntington 舞踏病や小舞踏病では，筋緊張

齢発症であったこと，更に，予後が良好であったことは

低下の上に素早い不随意収縮が個々の筋にばらばらに出

従来の特徴に合致していた．また，発症時の血糖値が低

７）

現する ．表面筋電図ではこの群化放電は相反性または

かったことは従来の特徴に合わず非典型的であったが，

各筋ばらばらに出現し，通常 0.2〜1.0 秒の持続を有し，

このような症例も報告されている１１）〜１４）．

0.2〜1.0 Hz の範囲で不規則に出現する８）９）．一方，筋緊

次に，糖尿病性コレア・バリズムの報告例のうち，CT

45 : 228

日本老年医学会雑誌 45巻 2 号（2008：3）

表 1 CT所見が正常であった糖尿病性コレア・バリズムの報告例
発症時の
HbA1
c
血糖値
（%）
（mg/
dl
）

発症時の
インスリン
治療

年齢/
性

不随意
運動

発症部位

中田ら
1
5
）
（1
9
9
1
）
Sha
nら
1
6
）
（1
9
9
8
）
白須ら
1
7
）
（1
9
9
7
）
Pi
c
c
o
l
oら
1
8
）
（1
9
9
8
）
渡邊ら
1
9
）
（1
9
9
3
）
高松ら
2
0
）
（1
9
9
5
）

7
8
/
f
e
ma
l
e

B

右上下肢

1
9
3

6
9
/

C

右上下肢

3
8
7

8
8
/
ma
l
e

CB

右上下肢

7
9

8
5
/
f
e
ma
l
e

C

右上下肢

3
6
9

7
9
/
f
e
ma
l
e

C

右上下肢

3
5
8

6
8
/
f
e
ma
l
e

CB

右上下肢
顔面

3
6
5

Li
na
z
a
s
o
r
oら
2
1
）
（1
9
9
3
）
Le
eら
2
2
）
（2
0
0
2
）
Ya
hi
ko
z
a
waら
2
3
）
（1
9
9
4
）
Na
ga
iら
2
4
）
（1
9
9
4
）
La
iら
2
5
）
（1
9
9
6
）
Sa
nf
i
e
l
dら
2
6
）
（1
9
8
6
）
Re
c
t
o
rら
2
7
）
（1
9
8
1
）
Re
c
t
o
rら
2
7
）
（1
9
8
1
）
Re
c
t
o
rら
2
7
）
（1
9
8
1
）
Li
nら
2
8
）
（1
9
9
4
）
Li
nら
2
8
）
（1
9
9
4
）
Li
nら
2
8
）
（1
9
9
4
）
Li
nら
2
9
）
（2
0
0
3
）

8
1
/
f
e
ma
l
e

C

両上下肢

5
7
/
f
e
ma
l
e

CB

7
7
/
ma
l
e

5
6
/
ma
l
e

B,
CA 右上下肢

7
0

Ha
a
nら
1
1
）
（1
9
8
8
）
Ne
wma
nら
1
4
）
（1
9
8
4
）
Cr
a
us
ma
nら
3
0
）
（1
9
9
7
）
Ha
mi
deら
3
1
）
（2
0
0
2
）
o
urc
a
s
e

8
0
/
f
e
ma
l
e

CA

両上下肢

7
1
8

4
5
/
f
e
ma
l
e

CA

両上下肢

2
0

正常

8
0
/
f
e
ma
l
e

CA

両上肢

9
2
8

6
2
/
ma
l
e

C

3
6
7

7
4
/
f
e
ma
l
e

C

両上下肢・
顔面
右上下肢

両側の基底核・小 なし
脳石灰化
正常
なし

報告者

MRI所見

CT所見

1
3
.
7

左被殻に高信号域（T1
）・ 正常
低信号域（T2
）
左被殻に高信号域（T1
）
正常

あり
（1年前から）
不明

9
.
5

左被殻に高信号域（T1
）・ 多発脳梗塞
等信号域（T2
）
正常
正常

なし

1
3
.
7

なし

あり
（1
5年前から）

6
3
0

左被殻に高信号域（T1
）・ 正常
低信号域（T2
）
1
2
.
8 左被殻・尾状核・淡蒼球に 正常
高信号域（T1
），等信号域
（T2
）
皮質下白質の小梗塞
正常

左上下肢

3
0
5

1
1
.
4

正常

不明

B

左上下肢

2
4
3

1
4
.
4

正常

なし

7
7
/
f
e
ma
l
e

C

両上下肢

6
3
3

正常

なし

6
5
/
ma
l
e

CB

右上下肢

3
5
0

正常

不明

7
6
/
f
e
ma
l
e

CA

5
8
4

両尾状核の石灰化 なし

8
0
/
f
e
ma
l
e

C

4
5
6

正常

なし

6
2
/
ma
l
e

B

右上下肢・
顔面・舌
左上下肢・
顔面・舌
左上肢

1
,
0
0
0

正常

なし

4
6
/
f
e
ma
l
e

CA

7
2
6

正常

なし

7
4
/
f
e
ma
l
e

C

右上下肢・
顔面
左上肢

5
4
9

7
8
/
ma
l
e

CB

1
,
1
0
5

7
5
/
f
e
ma
l
e

C

右上肢・顔
面
右上肢

大脳萎縮・両基底 なし
核石灰化
大脳萎縮
なし

6
5
8

5
4

右被殻に高信号域（T1
）・
やや高信号域（T2
）
右被殻に高信号域（T1
）・
低信号域（T2
）
両被殻に高信号域（T1
）・
低信号域（T2
）
左被殻に高信号域（T1
）・
等信号域（T2
）

なし

なし

左基底核の陳旧性 なし
梗塞
正常（T1
）・両側被殻，海 正常
なし
馬に左優位の異常高信号域
（T2
・Fl
a
i
r
・di
f
f
us
i
o
n）
正常
なし

1
1
.
7

両 被 殻・淡 蒼 球 に 高 信 号 正常
（T1
）
・両側被殻に軽度高信
号（T2
）

あり（長期）

あり
（2
0日前から）

B；ba
l
l
i
s
m，C；c
ho
r
e
a
，CA；c
ho
r
e
o
a
t
he
t
o
s
i
s

所見が正常であった報告例を検索し，報告例１１）１４）〜３１）と本

バリズムが 3 例，コレアが 10 例，コレア・バリズムが

症例を含めた 24 例の臨床的特長をさぐってみた（表 1）
．

5 例，コレアとアテトーシスを呈していたのが 5 例，コ

発症年齢は 18 例で 65 歳以上の高齢者であった．また，

レアとアテトーシス・バリズムを呈していたのが 1 例

性差では女性 16 例・男性 7 例で（Shan らの報告例１６）の

で，コレアが最も多かった．発症部位では，片側発症が

性は不明）
，女性に多く発症していた．不随意運動では，

18 例（右上下肢 13 例・左上下肢 5 例）で両側発症の 6

糖尿病性コレアの 1 例

45 : 229

例よりも多かった．発症時の血糖値をみてみると，300

て視床下核に対する抑制が強くなり，その影響で視床へ

mg!
d l を超えていた例が 18 例で高血糖時に発症した例

の抑制が弱まり視床ニューロンの活動が亢進し運動過多

が多く，HbA1c も測定された 7 例全例で 9％ 以上であ

に連がる．糖尿病性コレアの場合，神経細胞は高血糖下

り血糖コントロール不良例が目立っていた．発症時にイ

では代償性に GABA を利用するため，GABA が枯渇し

ンスリンを投与されていたのは少数で，本症例を含めて

て視床に対する抑制が障害されていると推測する報告も

4 例であった．このうち報告例ではインスリンは長期に

あるが３３），今後の病態機序の解明が期待される．

わたって投与されており，不随意運動は中田らと高松ら
の報告例１５）２０）では高血糖時に発症していたのに対し，
Newman らの報告例では低血糖時に発症していた１４）．本
症例のインスリン投与から不随意運動の発症までの期間
は 20 日間と 4 例中最も短かった．MRI は 13 例に施行
さ れ て お り，Piccolo ら と Linazasoro ら の 報 告 し た 2
例１８）２１）を除いた 11 例で被殻や淡蒼球に異常所見がみられ
た．この異常所見について検討してみると，T2 強調画
像では一定した所見はみられなかったが，T1 強調画像
では被殻の異常高信号域が 11 例に共通して確認された．
この T1 強調画像の所見はこれまで報告されている特
徴１）〜３）に合致しており，脳梗塞急性期の所見とも異なっ
ていることから，糖尿病性コレア・バリズムと脳梗塞と
の鑑別にはこの MRI 所見が重要であると考えられる．
糖尿病患者が片側に目立つバリズムやコレアを急性に発
症した場合には，脳梗塞と糖尿病性コレア・バリズムと
の鑑別のために，早期に MRI 検査を施行する必要があ
る．
糖尿病性コレア・バリズムの MRI T1 強調画像でみら
れる異常高信号域については，①大脳基底核の代謝異常，
②微小点状出血，③虚血などが考えられている３２）．①に
は GABA の枯渇３３）・乳酸値の上昇とアシドーシスの存
在３４）などが挙げられており，高血糖及び血糖変化により
種々の代謝性変化が生じ，それを基盤として血管障害が
おきている可能性は否定できない３２）．②には矛盾点も指
摘されており，③の虚血説が最近では支持されている
が３２），本疾患の不随意運動の詳細な機序については今後
の検討を要する．
コレア・バリズムの発症機序は一般に DeLong の仮
説で説明される３５）．線条体は大脳皮質から興奮性入力を
うけていて，線条体と淡蒼球内節・黒質網様体部との間
には直接路（単シナプス反射）と間接路（多シナプス反
射）がある．間接路は淡蒼球外節と視床下核でニューロ
ンを変換する（視床下核までは抑制性，視床下核からは
興奮性）
．線条体から出る直接路・間接路のニューロン
には GABA が含まれている．淡蒼球内節・黒質網様体
部のニューロンは視床に対し抑制的に作用している．コ
レアの場合には，間接路のうち淡蒼球外節に投射する線
条体ニューロンが障害され，淡蒼球外節の活動が亢進し

文

献

1）泉 雅之，寺尾心一：糖尿病における chorea-ballism．
神経内科 2001; 54: 128―138.
2）中川真一：糖尿病と脳神経その 2〜糖尿病性舞踏病〜．
神経内科 1999; 11: 298―304.
3）中川浩一郎：糖尿病における不随意運動．Clin Neurosci
2002; 20: 388―389.
4）Kase CS, Maulsby GO, de Juan E, Mohr JP: HemichoreaHemiballism and lacunar infarction in the basal ganglia.
Neurology 1981; 31: 452―455.
5）Mizushima N, Park-Matsumoto YC, Amakawa T,
Hayashi H: A case of hemichorea-hemiballism associated
with parietal lobe infarction. Eur Neurol 1997; 37: 65―66.
6）Crozier S, Leh ricy S, Verstichel P, Masson C, Masson
M: Transient hemiballism!
hemichorea due to an ipsilateral subthalamic nucleus infarction. Neurology 1996; 46:
267―268.
7）柳澤信夫：筋電図．日本臨床 1993; 51: 2871―2878.
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Choreic involuntary movement that occurred during therapy for diabetes mellitus
Katsuhiko Ogawa, Yutaka Suzuki, Satoshi Kamei and Tomohiko Mizutani

Abstract
A 73-year-old woman was admitted with dry mouth, polyposia, polyuria, hyperglycemia (611 mg!
dl) and positive urine ketone bodies. Blood glucose levels decreased gradually after initiation of insulin injections. The patient was discharged, but
developed involuntary movement of the right extremities on the following day. At that time, her blood glucose levels were
54 mg!
dl. Four days later, she was admitted to our Neurology Ward because the movement worsened. On admission, choreic involuntary movements were severe in the right extremities and slight in the left extremities. Urine ketone bodies were
negative, but HbA1c had elevated to 11.7％. Although a brain CT did not detect any abnormal density areas, we suspected
that the patient had cerebral infarction of the basal ganglia or the parietal lobe on the left side, or of the subthalamic nucleus
on the right side because choreic involuntary movements were more prominent on the right side. Anti-platelet therapy was
performed, but the involuntary movements persisted. A T1-weighted image of brain MRI, performed on the 4th day after
hospitalization, detected abnormal high intensity areas in the bilateral putamens. The abnormal area in the left putamen
was more prominent. This MRI finding was consistent with that of diabetic chorea-ballism. Surface electromyography demonstrated the simultaneous appearance of grouping discharges in the biceps and triceps muscles of the right arm. We diagnosed the patient as having diabetic chorea based on the MRI findings, and discontinued anti-platelet therapy. MRI should
be performed as soon as possible in diabetic patients with acute-onset chorea-ballism which occurs on one side or predominantly on one side in order to differentiate diabetic chorea-ballism from cerebral infarction.
Key words: Diabetic chorea, Brain MRI
(Nippon Ronen Igakkai Zasshi 2008; 45: 225―230)
Division of Neurology, Department of Medicine, Nihon University School of Medicine