revue neurologique 169 (2013) 350–352 Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com Brève communication Migraine avec aura à début tardif résolutive après endartérectomie sur sténose carotide serrée Late onset visual aura associated with a carotid artery stenosis reversible after endarterectomy M. Najjar-Ravan a, R. Colamarino a, C. Lucas b,*,c a Service de neurologie, hôpital Jacques-Lacarin, BP 2757, 03207 Vichy cedex, France Service de neurologie et pathologie neurovasculaire, hôpital Salengro, CHRU Lille, rue Émile-Laine, 59037 Lille, France c EA 1046, département de pharmacologie médicale, université Lille Nord de France, 1, place de Verdun, 59045 Lille cedex, France b info article r é s u m é Historique de l’article : Introduction. – L’aura visuelle est la manifestation la plus fréquente des auras migraineuses. Reçu le 30 août 2012 Un début tardif est possible mais doit inciter à la réalisation d’examens complémentaires. Reçu sous la forme révisée le Observation. – Nous rapportons le cas d’une patiente de 72 ans, migraineuse sans aura 28 septembre 2012 depuis l’adolescence (une crise mensuelle en moyenne) qui développa tardivement des Accepté le 12 octobre 2012 auras visuelles. Ces auras étaient toujours à type d’hémianopsie latérale homonyme gauche Disponible sur Internet le suivies de céphalées migraineuses, avec une fréquence d’une à deux mois. Elle avait 7 mars 2013 également une recrudescence de crises migraineuses sans aura de l’ordre de trois à quatre par mois. Elle était connue comme porteuse d’une sténose de la carotide athéromateuse Mots clés : droite. Elle présenta en octobre 2007 un infarctus régressif sylvien postérieur droit lié à sa Migraine sténose de la carotide. Après endartérectomie droite, elle n’eût plus jamais d’auras visuelles. Dépression corticale envahissante Discussion. – L’aura migraineuse est due à des phénomènes de dépression corticale enva- Aura hissante. Celle-ci peut être déclenchée par des phénomènes micro-emboliques qui ne générèrent pas obligatoirement un infarctus. Nous faisons l’hypothèse que les auras à Keywords: début tardif dans notre observation soit liées à des microthrombi ayant entraı̂né des Migraine with aura phénomènes oligémiques sans infarctus initialement. Symptomatic aura Conclusion. – Tout patient, qu’il soit connu comme migraineux ou pas, est justiciable Cortical spreading depression d’explorations complémentaires vasculaires lors de la survenue tardive d’auras ou si celles-ci sont atypiques par leur durée ou leur fréquence. # 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. abstract Background. – Visual aura is the most common type of aura. Onset of visual aura occurring for the first time in an elderly person is atypical, even though late-life migraine accompaniments are well-recognized. Observation. – We report the case of a 72-year-old woman with a past history of migraine without aura since adolescence (one attack per month), who experienced for the first time of * Auteur correspondant. Adresse email : christian.lucas@chru-lille.fr (C. Lucas). 0035-3787/$ – see front matter # 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. doi:10.1016/j.neurol.2012.10.011 revue neurologique 169 (2013) 350–352 351 her life multiple visual aura over a period of more than one year. These auras were always left homonymous hemianopia which developed gradually over 5 mins followed by severe migraine headache without strict lateralization. The patient was known to have a moderate right carotid artery stenosis. In October 2007, she suffered a minor ischemic stroke in the right carotid artery territory due to progression to severe stenosis of the right internal carotid artery. After carotid endarterectomy, she had no further migraine attacks with aura. Discussion. – We discuss the mechanism of aura in our case with probable microemboli due to the severe right internal carotid artery stenosis responsible for repeated cortical spreading depression. Conclusion. – Clinicians should bear in mind to systematically explore all patients with late onset aura including patients who have previously suffered from migraine without aura and also to explore patients who have a dramatic increase of aura even if they are already migrainers with aura. # 2013 Elsevier Masson SAS. All rights reserved. 1. Introduction La migraine avec aura affecte environ 20 % des migraineux (Rasmussen et al., 1991 ; Rasmussen et Olesen, 1992). L’aura visuelle est la manifestation la plus fréquente des auras migraineuses (Russell et Olesen, 1996). La survenue d’auras à début tardif chez un sujet âgé est possible dans la maladie migraineuse (Donnet et al., 2012) mais atypique et incite à la réalisation d’examens complémentaires (Fisher, 1980). 2. urgence pour une hémiparésie gauche, rapidement régressive en quelques jours, liée à un petit infarctus postérieur du territoire de l’artère cérébrale moyenne droite, confirmée par IRM de diffusion. L’écho doppler cervical et l’ARM mirent en évidence une évolutivité de la sténose athéromateuse déjà connue avec une sténose très serrée estimée à 80–90 %. La patiente eut rapidement une endartérectomie carotide droite qui se déroula sans complication. Après un recul de plus de cinq ans, elle n’eut plus aucune aura visuelle et très rarement des crises de migraine sans aura. Observation 3. Nous rapportons le cas d’une patiente de 72 ans ayant développé des crises migraineuses avec aura visuelles qui disparurent après endartérectomie. Cette patiente, aux antécédents d’hypertension artérielle et de maladie coronaire, était migraineuse sans aura depuis l’adolescence avec une fréquence d’une crise migraineuse par mois. Elle consulta, en mai 2007, pour une augmentation de fréquence des crises migraineuses sans aura (MSA) et pour la survenue, pour la première fois de sa vie, d’auras visuelles depuis quelques mois. Les auras visuelles étaient toujours à type d’hémianopsie latérale homonyme gauche, se développant progressivement en plus de cinq minutes, avec une marche migraineuse, résolutives en moins d’une heure et étaient suivies de céphalées migraineuses d’intensité sévère, pulsatiles, de localisation uni- ou bilatérale, avec phono-photophobie et augmentation à l’effort physique. La fréquence était d’une à deux crises avec auras visuelles par mois, toujours suivies de céphalées migraineuses, que la patiente traitait efficacement par 1 g d’aspirine. Elle avait par ailleurs beaucoup plus de MSA qu’auparavant avec une fréquence de trois à quatre mois également traitées efficacement par aspirine. Elle n’avait aucune aura sensitive ou aphasique. L’examen clinique et neurologique était normal ainsi que le bilan biologique. La patiente était porteuse à cette période d’une sténose athéromateuse asymptomatique estimée à 60 % en mode NASCET en écho-doppler et en angiographie par résonance magnétique (ARM) de la carotide interne droite. Elle recevait quotidiennement de l’aspirine à 250 mg/j pour sa coronaropathie. En octobre 2007, elle fût hospitalisée en Discussion Le pivot central de l’aura migraineuse repose sur la dépression corticale envahissante (DCE), pierre angulaire de la physiopathologie. La DCE, retrouvée chez tous les mammifères, se propage à une vitesse de 3 à 5 mm par minute (Leao, 1944). Elle peut être déclenchée soit par le dépôt de KCL, soit par l’ouabaı̈ne, le glutamate et l’hypoxie. Elle est corrélée à une période brève d’hyperperfusion, suivie par une hypoperfusion. L’équipe de Moskowitz a publié récemment des travaux expérimentaux qui permettent de mieux articuler les différents éléments du puzzle physiopathologique de l’aura (Nozari et al., 2010 ; Dalkara et al., 2010). Expérimentalement, la DCE peut être déclenchée chez la souris par des injections de microbulles d’air, de cholestérol ou de microparticules de polystyrène avec injection intracarotidienne de microparticules. Ces microparticules n’entraı̂nent pas forcément de micro-infarctus, sauf en cas d’injection massive, mais déclenchent toutes une DCE après quelques minutes. La DCE peut être visualisée par des techniques complexes, associant IRM 9 Tesla et spectroscopie laser avec, dans le même temps étude, du débit sanguin cérébral. La DCE est corrélée à la magnitude et la durée de l’hypodébit (qui n’atteint pas le seuil d’ischémie critique). Des microthrombi peuvent donc générer des phénomènes de DCE à l’origine d’auras. Olesen et al. (1993) avaient déjà suggéré que des phénomènes ischémiques puissent donner une symptomatologie à type d’auras. Ramadan et al. (1991) avaient rapporté des scotomes scintillants associés à une dissection de carotide interne chez trois patients. Morelli et al. (2008) avaient 352 revue neurologique 169 (2013) 350–352 rapporté le cas d’un patient de 47 ans ayant des auras-like sur dissection artérielle vertébrale. Une observation très similaire à la nôtre avec un tableau d’auras-like régressives après endartérectomie a également été publiée par Klingebiel et al. (2008). Récemment, Santos et al. (2012) ont décrit le cas d’une patiente âgée de 42 ans qui avait eu pour la première fois de sa vie des crises de migraine répétées un mois avant un infarctus sylvien œdémateux. Cette patiente eut une hémicraniectomie décompressive et les auteurs purent enregistrer 20 épisodes de dépression corticale envahissante. Nous faisons l’hypothèse que les auras visuelles à début tardif dans notre observation étaient liées à la migration de microthrombi sur sténose athéromateuse sévère, rapidement évolutive sur quelques mois, de la carotide interne droite, ces microthrombi entraı̂nant des phénomènes de DCE répétées. Les arguments en faveur de notre hypothèse sont les suivants : auras visuelles à type d’hémianopsie latérale homonyme toujours gauche ; disparition totale des auras après endartérectomie droite ; très nette diminution des crises de migraine sans aura après l’endartérectomie suggérant que certaines crises sans aura étaient également déclenchées par des épisodes de dépression corticale envahissante « silencieuses » avec possiblement un continuum au plan physiopathologique. Un début tardif, au-delà de 50 ans, de la migraine n’est pas rare (Rasmussen et Olesen, 1992 ; Donnet et al., 2012). Cependant, très peu de patients développent une maladie migraineuse après 60 ans (Pascual et Berciano, 1994 ; Bruining, 2002). Selon nous, dans les cas de migraine à début tardif chez les patients migraineux sans aura ayant une nette aggravation de la fréquence des crises avec l’âge ou chez les patients migraineux sans aura voyant apparaı̂tre tardivement des auras ou ayant des auras inhabituelles par leur durée (Shams et Plant, 2011), il est nécessaire de réaliser un bilan causal vasculaire. 4. Conclusion Toute migraine avec aura débutant tardivement même chez un patient préalablement migraineux sans aura est justiciable d’explorations complémentaires à la recherche d’une source microembolique. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflit d’intérêts en relation avec cet article. r é f é r e n c e s Bruining K. New onset migraine in the elderly. Headache 2002;42:946–7. Dalkara T, Nozari A, Moskowitz MA. Migraine aura pathophysiology: the role of blood vessels and microembolisation. Lancet Neurol 2010;9(3):309–17. Donnet A, Daniel C, Milandre L, Berbis J, Auquier P. Migraine with aura in patients over 50 years of age: the Marseille’s registry. J Neurol 2012;259(9):1868–73. Fisher CM. Late-life migraine accompaniments as a cause of unexplained transient ischemic attacks. Can J Neurol Sci 1980;7(1):9–17. Klingebiel R, Friedman A, Shelef I, Dreier JP. Clearance of a status aurae migraenalis in response to thrombendarterectomy in a patient with high grade internal carotid artery stenosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008;79(1):89–90. Leao AAP. Pial circulation and spreading depression of activity in cerebral cortex. J Neurophysiol 1944;7:359–60. Morelli N, Mancuso M, Gori S, Maluccio MR, Cafforio G, Chiti A, et al. Vertebral artery dissection onset mimics migraine with aura in a graphic designer. Headache 2008;48(4):621–4. 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