revue neurologique 169 (2013) 353–358 Disponible en ligne sur www.sciencedirect.com Lettres à l’éditeur Syndrome confusionnel et crises épileptiques partielles sur syndrome d’hyperperfusion postendartérectomie Confusion and partial seizures showing cerebral hyperperfusion syndrome after endarterectomy Nous rapportons le cas d’une patiente de 78 ans qui présenta sur un mois trois épisodes confusionnels de moins de 24 heures suivi d’un déficit moteur hémicorporel gauche. Ses antécédents comprenaient une hypertension artérielle et une dyslipidémie. À l’admission, elle présentait une désorientation temporo-spatiale, un déficit du membre supérieur gauche, une hémianopsie latérale homonyme gauche et une extinction sensitive gauche. L’IRM cérébrale mettait en évidence des lésions ischémiques récentes jonctionelles et semi-récentes dans le territoire sylvien superficiel et cérébral postérieur droit. L’angiographie par résonance magnétique (ARM) cérébrale montrait une sténose athéromateuse à 50 % du bulbe carotidien droit. L’échoDoppler des troncs supra-aortiques montrait une sténose serrée à 90 % de l’artère carotide interne droite postbulbaire, confirmée par l’angio-scanner cérébral. Elle bénéficia précocement d’une endartérectomie carotidienne droite. En postopératoire, réapparut le syndrome confusionnel. L’IRM était inchangée et il n’y avait pas de resténose à l’écho-Doppler. L’EEG mit en évidence des periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDS) en pariétal droit (Fig. 1). Un traitement par lévétiracétam était débuté. Devant l’absence d’amélioration, un nouvel EEG montra cette fois des décharges paroxystiques temporo-pariétales droites et l’IRM un hypersignal T2 Flair hémisphérique droit sans anomalie de diffusion (Fig. 2) en faveur d’un syndrome d’hyperperfusion cérébrale. Un traitement par carbamazépine, clobazam et nicardipine fut ajouté. La clinique s’améliora progressivement. L’EEG à distance montra une disparition de l’activité paroxystique et à l’IRM une régression de l’œdème cérébral mais la persistance d’hypersignaux bilatéraux prédominant à droite (Fig. 3). À trois mois le score de Rankin était à 4. Il persistait une hémiparésie gauche à prédominance brachio-faciale, une héminégligence gauche et des troubles de déglutition ayant nécessité une gastrotomie. Le syndrome d’hyperperfusion cérébrale (SHC) (Wylie et al., 1964), défini par une élévation du débit sanguin cérébral supérieure à 100 % par rapport au débit préopératoire, peut compliquer l’ensemble des gestes de revascularisation cérébrale. Les symptômes sont aspécifiques : céphalées, confusion, déficit focal, épilepsie partielle ou généralisée. Les états de mal épileptiques (EME) convulsivants et non convulsivants Fig. 1 – EEG. 354 revue neurologique 169 (2013) 353–358 de barrière hémato-encéphalique et des modifications électrophysiologiques du milieu comme source d’activité épileptiforme en cas de SHC. Des études sont en cours pour mesurer la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique en prégeste, pour des patients bénéficiant de procédures carotidiennes. Le SHC est rare mais doit être évoqué systématiquement devant toute manifestation neurologique survenant après un geste de revascularisation cérébrale. Déclaration d’intérêts Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article. r é f é r e n c e s Fig. 2 – IRM cérébrale. Aubert S, Sellal F, Rouyer O, Chakfe N, Marescaux C, Wolff V. Reperfusion syndrome with cerebral vasogenic edema after carotid artery endarterectomy. Rev Neurol 2007; 163(8–9):840–4. Hamamura T, Morioka T, Sayama T, Mukae N, Arakawa S, Maeda H, Sasaki T. Hyperperfusion syndrome associated with non-convulsive status epilepticus following superficial temporal artery-middle cerebral artery anastomosis cerebral. Neurol Med Chir 2010;12:1099–104. Ivens S, Gabriel S, Greenberg G, Friedman A, Shelef I. Bloodbrain barrier breakdown as a novel mechanism underlying cerebral hyperperfusion syndrome. J Neurol 2010;257(4):615– 20 [Epub 2009 Nov 22]. Reigel MM, Hollier LH, Sundt Jr TM, Piepgras DG, Sharbrough FW, Cherry KJ. Cerebral hyperperfusion syndrome: a cause of neurologic dysfunction after carotid endarterectomy. J Vasc Surg 1987;5(4):628–34. Wylie EJ, Hein MF, Adams JE. Intracranial haemorrhage following surgical revascularisation for treatment of acute strokes. J Neurosurg 1964;21:212–5. Fig. 3 – IRM cérébrale à distance. sont une manifestation plus rare de SHC et au pronostic plus grave. Deux cas ont été rapportés : un EME convulsivant après endartérectomie carotidienne par Aubert et al. (2007) et un EME non convulsivant après anastomose entre l’artère temporale superficielle et l’artère cérébrale moyenne par Hamamura et al. (2010). Les données électro-encéphalographiques sont variés : tracé normal, lent diffus, PLEDS ou évocateur d’un EME. À l’EEG, la présence de PLEDS est un signe sensible mais non spécifique de SCH. Dans une étude de la Mayo Clinic (Reigel et al., 1987), seul un tiers des patients ayant des PLEDS après endartérectomie développèrent un SHC. Au plan physiopathologique, les hypothèses restent nombreuses. Dernièrement Ivens et al. (2010), à partir de modèles animaux, évoquèrent le rôle de la rupture A. Hocharta,b C. Lucasa,*,b a Service de neurologie et pathologie neurovasculaire, hôpital Salengro, rue Émile-Laine, CHRU de Lille, 59037 Lille, France b Pôle de recherche, département de pharmacologie médicale, EA 1046, faculté de médecine, université Lille 2, CHRU de Lille, 1, place de Verdun, 59045 Lille cedex, France *Auteur correspondant. Adresse e-mail : christian.lucas@chru-lille.fr (C. Lucas) Reçu le 3 avril 2012 Reçu sous la forme révisée le 22 août 2012 Accepté le 24 septembre 2012 Disponible sur Internet le 8 février 2013 0035-3787/$ – see front matter # 2013 Publié par Elsevier Masson SAS. doi:10.1016/j.neurol.2012.09.014