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REDAR-324; No. of Pages 4

Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013;xxx(xx):xxx---xxx

Revista Española de Anestesiología
y Reanimación
www.elsevier.es/redar

CASO CLÍNICO

Fenómeno de Kernohan-Woltman secundario a un hematoma
epidural craneal
J. Mejía Kattah, E. Vilá Barriuso, C. García Bernedo y L. Gallart Gallego ∗
Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor, Parc de Salut Mar, Institut Hospital del Mar d’Investigacions
Mèdiques (INIM), Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España
Recibido el 1 de febrero de 2013; aceptado el 2 de mayo de 2013

PALABRAS CLAVE
Fenómeno de
Kernohan-Woltman;
Hematoma epidural
craneal;
Resonancia
magnética

KEYWORDS
Kernohan-Woltman
notch phenomenon;
Cranial epidural
hematoma;
Magnetic resonance

Resumen El fenómeno de la escotadura de Kernohan-Woltman es una manifestación neurológica paradójica que consiste en un déficit motor ipsilateral a la lesión cerebral primaria. Este
fenómeno es causado principalmente por hematomas subdurales agudos o crónicos postraumáticos, siendo los hematomas epidurales una causa menos frecuente. Este fenómeno debe ser
tenido en cuenta en casos de déficit motor ipsilateral, ya que puede resultar en procedimientos
quirúrgicos del lado equivocado. Presentamos el caso de un paciente de 40 años quien, tras
sufrir un traumatismo craneoencefálico, presentó disminución del nivel de conciencia y anisocoria. La tomografía computarizada de cráneo evidenció un hematoma epidural parietofrontal
derecho con desplazamiento de la línea media y herniación uncal. Se realizó craneotomía y
drenaje del hematoma y al sexto día del postoperatorio se evidenció una hemiparesia braquiocrural derecha. En la resonancia magnética se observó un área de isquemia capsulopeduncular
izquierda acorde con el diagnóstico de fenómeno de la escotadura de Kernohan-Woltman.
© 2013 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado
por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Kernohan-Woltman notch phenomenon secondary to a cranial epidural hematoma
Abstract Kernohan-Woltman notch phenomenon is a paradoxical neurological manifestation
which involves a motor deficit on the same side as the primary brain injury. It is produced mainly
by acute or chronic subdural hematomas, and less frequently by post-traumatic epidural ones.
It should be taken into consideration in cases of ipsilateral motor deficit, as it may lead to surgical procedures being performed on the incorrect side. We report the case of a 40 year old man
who sustained a major head injury which was followed by a decreased level of consciousness
and anisocoria. Computed tomography of the brain revealed a frontal and parietal epidural
hematoma with right midline shift and uncal herniation. Craniotomy and drainage of the

∗ Autor para correspondencia.

Correo electrónico: LGallart@parcdesalutmar.cat (L. Gallart Gallego).
0034-9356/$ – see front matter © 2013 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.05.003

Cómo citar este artículo: Mejía Kattah J, et al. Fenómeno de Kernohan-Woltman secundario a un hematoma epidural
craneal. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.05.003

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J. Mejía Kattah et al
hematoma was performed, and on the sixth day after surgery it was observed that the patient
had a brachio-crural right hemiparesis. Magnetic resonance imaging showed an ischemic area
on the left capsule and cerebral peduncle consistent with the diagnosis of Kernohan-Woltman
notch phenomenon.
© 2013 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published
by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

Introducción
El fenómeno de la escotadura de Kernohan-Woltman (FEKW)
es una manifestación neurológica paradójica que consiste
en un déficit motor del mismo lado que la lesión cerebral
primaria que lo produce1 . Ocurre por hipertensión intracraneana y herniación uncal que comprime el pedúnculo
cerebral del lado opuesto a la lesión contra el borde del tentorio. Dicha compresión lesiona las fibras de la vía piramidal
contralateral antes de su decusación en el tercio inferior del
bulbo raquídeo, causando un déficit motor del mismo lado
que la lesión supratentorial primaria, y no del lado opuesto
como suele suceder. Clínicamente, se manifiesta en forma
de hemiparesia ipsilateral a la midriasis en pacientes con
disminución del nivel de conciencia. Se trata de un déficit
motor muy poco frecuente que se asocia a un mal pronóstico en términos de recuperación funcional a largo plazo.
Este fenómeno fue descrito por Kernohan y Woltman en
1929 en pacientes con tumores cerebrales, aunque la principal causa hoy en día son los hematomas subdurales agudos
y crónicos postraumáticos. Los hematomas epidurales craneales son una causa mucho menos frecuente, con pocos
casos publicados2,3 . Presentamos el caso de un paciente que
desarrolló un FEKW tras un hematoma epidural.

Caso clínico
Paciente de 40 años, quien fue encontrado en la vía pública
con disminución del nivel de conciencia. Al llegar a Urgencias, se encontraba somnoliento y confuso pero obedecía
órdenes simples (valor en la escala de coma de Glasgow
de 13). Presentaba signos de traumatismo craneoencefálico
en región frontoparietal derecha sin evidencia de focalidad neurológica a la exploración y con un importante fetor
enólico.
Estando en Urgencias, presentó una disminución rápidamente progresiva del nivel de conciencia hasta un valor en
la escala de coma de Glasgow de 4 (sin apertura ocular
ni respuesta verbal, con respuesta de extensión patológica ante el estímulo doloroso) y desarrolló anisocoria con
midriasis derecha de 4 mm. Se realizó una tomografía axial
computarizada (TC) de cráneo urgente en la cual se evidenció un hematoma epidural en la convexidad parietofrontal
derecha que desplazaba la línea media y causaba herniación uncal (fig. 1). El paciente fue intubado y trasladado a
quirófano para drenaje del hematoma. Con anestesia general mediante propofol, fentanilo, cisatracurio y sevoflurano
se realizó drenaje del hematoma mediante craneotomía

Figura 1 TC de cráneo con gran hematoma epidural en la
convexidad parietofrontal derecha que comprime el ventrículo
lateral y produce desviación de la línea media.

frontotemporal derecha, procedimiento llevado a cabo sin
incidencias. Se colocó un catéter de drenaje intraventricular
para monitorización de la presión intracraneal (PIC).
Finalizado el procedimiento, se trasladó al paciente
anestesiado e intubado a la unidad de recuperación
postanestésica. Durante las primeras 72 h se mantuvo
sedoanalgesiado con midazolam y morfina, intubado y
con ventilación mecánica. Precisó en el postoperatorio
inmediato transfusión de 2 concentrados de hematíes por
presentar descenso de la hemoglobina hasta 7,4 g/dl. Posteriormente, los niveles de hemoglobina se mantuvieron
estables y no hubo evidencia clínica ni analítica de sangrado.
Los niveles de plaquetas y los tiempos de coagulación se
mantuvieron dentro de límites normales. Al tercer día del
postoperatorio, tras la retirada de la sedación se observó
a la exploración neurológica una hemiparesia braquiocrural
derecha, sin otros signos de focalidad neurológica y manteniendo los niveles de PIC estables y dentro del rango de la
normalidad. La TC solicitada mostró los cambios posquirúrgicos esperados, además de un pequeño desplazamiento de

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Figura 2 Corte axial de RM cerebral en secuencia T2. Lesión
isquémica subaguda en mesencéfalo a nivel de pedúnculo cerebral izquierdo (flecha).

la línea media a la izquierda de 3 mm y una mínima cantidad
de hemorragia subaracnoidea. Se descartaron complicaciones como hidrocefalia, neumoencéfalo o reproducción del
hematoma, así como lesiones corticales izquierdas o de
la vía piramidal. Ante la duda diagnóstica, se realizó una
resonancia magnética (RM) cerebral en la cual se identificó
un área isquémica mesencefálica a nivel capsulopeduncular
izquierdo acorde con el diagnóstico de FEKW (figs. 2 y 3).
A los 5 días de la intervención, dado que los niveles de PIC
se mantuvieron en niveles normales, fue retirado el sensor. Siete días después de la intervención quirúrgica, fue
dado de alta de la Unidad de Reanimación, y 30 días después fue trasladado de la unidad de hospitalización a un
centro de convalecencia. A pesar de una intensa terapia de
rehabilitación física, la recuperación de la función motora
no fue completa y el paciente quedó con una hemiparesia
braquiocrural derecha como secuela.

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estructuras en dirección diagonal produce una compresión
del mesencéfalo contralateral, lesionando la vía piramidal
antes de su decusación en el tercio inferior del bulbo
raquídeo.
Desde su primera publicación, este síndrome ha sido
descrito en múltiples escenarios clínicos y se ha estudiado
mediante diferentes técnicas diagnósticas de imagen que
incluyen la TC, RM y estudios electrofisiológicos mediante
potenciales eléctricos evocados transcraneales. Aunque la
TC de cráneo es la prueba de elección para la evaluación
inicial del paciente con traumatismo craneoencefálico, no
es efectiva para la valoración de lesiones pequeñas en el
tallo cerebral y, por lo tanto, no es la prueba de imagen
indicada cuando se sospecha un FEKW. La RM, en cambio,
objetiva el área lesionada como una señal pequeña, hipointensa en T1 e hiperintensa en T2 en la región anterolateral
del mesencéfalo6,7 , tal y como ocurrió en el caso descrito
(figs. 2 y 3).
La fisiopatología del FEKW y el mecanismo subyacente
no se conocen en su totalidad. Se cree que el mecanismo
principal guarda relación con la naturaleza rígida e inflexible del tentorio5 . Si la PIC aumenta lo suficiente como
para desplazar el parénquima cerebral en sentido diagonal o caudal, puede haber compresión de alguna de sus
estructuras y lesionar las vías que por ahí transcurren. En
el caso descrito, el vector de desplazamiento del cerebro
fue en sentido caudal e izquierdo, comprimiendo el pedúnculo cerebral izquierdo y el tracto corticoespinal antes de su
decusación. Esto explica la lateralidad del déficit motor y el
desarrollo de midriasis derecha por compresión del tercer
par craneal de este lado. La dirección del vector de her-

Discusión
El FEKW forma parte de un grupo de signos conocidos en
Neurología como falsamente localizadores, pues conducen
a un diagnóstico anatómicamente incorrecto al situarnos
en una zona del sistema nervioso que no es la lesionada4 . El
agujero o incisura del tentorio se localiza entre los bordes
de la tienda del cerebelo y comunica los espacios supra- e
infratentorial. Por este agujero transcurren el tallo cerebral, las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior. Se
encuentra en estrecha relación con el cerebelo, el uncus del
hipocampo, el giro parahipocampal y los primeros 6 pares
craneales. Las manifestaciones clínicas asociadas a la
herniación transtentorial son secundarias a la compresión,
estiramiento o movimiento del tallo o de las estructuras que
transcurren por el agujero del tentorio o que se encuentran
cercanas a este. En el caso del FEKW, la herniación de las

Figura 3 Corte coronal de RM cerebral en secuencia T2 (flair).
Lesión isquémica subaguda en vía piramidal izquierda a nivel
capsulopeduncular (flecha).

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niación se ha propuesto como un factor determinante, así
como el crecimiento rápido de la lesión expansiva, el grado
de desviación lateral y las dimensiones y características del
agujero del tentorio de cada individuo6,8 . En un estudio de
las variaciones anatómicas del agujero del tentorio realizado
mediante necropsias de 100 cadáveres, Adler y Milhorat9
sugirieron que probablemente el FEKW guarda relación con
las variaciones de la estructura anatómica de la incisura pero
que la razón por la cual dicho fenómeno ocurre de forma
esporádica y no en todos los casos de herniación transtentorial es desconocida.
Por lo tanto, ante la aparición de una hemiparesia ipsilateral a la lesión diagnosticada previamente por técnicas de
imagen, se debe descartar una lesión cortical contralateral
por isquemia, infarto cortical o contusión, una lesión primaria de tallo o una lesión de la médula espinal. De igual forma,
en las imágenes es importante diferenciar esta lesión de
las hemorragias de Duret, pequeños focos hemorrágicos
de muy mal pronóstico que se asocian a los síndromes de
herniación8 .
El FEKW es un fenómeno infrecuente que debe ser tenido
en cuenta en casos de déficit motor ipsilateral, ya que
puede resultar en procedimientos neuroquirúrgicos del lado
equivocado10 . Los hematomas epidurales craneales son una
causa potencial de dicho fenómeno. Es recomendable la
realización de una RM cuando se sospeche, pues nos permite descartar otras posibles lesiones no visibles en la TC y
confirmar esta lesión de la vía piramidal.

Conflicto de intereses

Bibliografía
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contralateral brain tumor. Arch Neurol Psychiatry. 1929;21:
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Lesion mesencefálica contralateral por hernia cerebral. Imagen
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acute subdural hematoma. Clin Neurol Neurosurg. 1999;101:
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8. Carrasco R, Pascual JM, Navas M, Martinez-Florez P, ManzanaresSoler R, Sola RG. Kernohan-Woltman notch phenomenon
caused by an acute subdural hematoma. J Clin Neurosci.
2009;16:1628---31.
9. Adler DE, Milhorat TH. The tentorial notch: anatomical variation, morphometric analysis, and classification in 100 human
autopsy cases. J Neurosurg. 2002;96:1103---12.
10. Wolf RF, ter Weeme CA, Krikke AP. Kernohan’s notch and misdiagnosis. Lancet. 1995;345:259---60.

Los autores de este trabajo declaran no tener conflicto de
intereses.

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craneal. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2013.05.003