casos clínicos
Rev Med Chile 2013; 141: 1598-1601

Departamento de
Neurología. Escuela
de Medicina. Pontificia
Universidad Católica de
Chile. Santiago, Chile.
Los autores declararon
no tener conflictos de
intereses, utilizando el
ICMJE Uniform Format for
Declaration of Potential
Conflicts of Interest.
Recibido el 20 de diciembre
de 2012, aceptado el 30 de
octubre de 2013.
Correspondencia a:
Dr. Felipe Suárez H.
Marcoleta 352, Santiago,
Chile.
Teléfono: 3543316.
E-mail: felisuarezh@gmail.
com

L

Trombosis de seno venoso secundaria a
traumatismo encéfalo craneano:
caso clínico
FELIPE SUÁREZ H., PATRICIO MELLADO T., JAIME GODOY F.

Cerebral vein thrombosis secondary to closed
head injury. Report of one case
Intracranial sinus thrombosis (IST) after closed head injury is an uncommon
but potentially serious complication. It has no correlation with the severity of the
injury. The symptoms and clinical course are highly variable. The most frequent
but least specific symptom is severe headache. Cerebral lesions and neurologic signs
develop in half of patients with IST. We report a 29 year-old male who had an IST
after a severe closed head injury. The patient initially developed headache and had
later 2 secondarily generalized seizures. The magnetic resonance imaging showed a
superior sagittal sinus thrombosis. Anticoagulation with unfractionated heparin and
intravenous phenytoin was started. At the moment of this report he is asymptomatic
and continues with oral anticoagulants and phenytoin.
(Rev Med Chile 2013; 141: 1598-1601)
Key words: Anticoagulants; Head injuries; Sinus thrombosis, intracranial.

a trombosis de seno venoso es una causa
infrecuente de ataque cerebrovascular, que
representa aproximadamente 0,5 a 1% del
total, y que afecta principalmente a individuos
jóvenes1-4. Los factores de riesgo se dividen en:
adquiridos (cirugía, trauma, embarazo, puerperio, síndrome antifosfolípidos, cáncer, hormonas
exógeneas) o congénitos (trombofilias)1,2. La trombosis de seno venoso secundaria a traumatismo
encéfalo craneano es reportada a nivel mundial
como casos únicos o series pequeñas3,4.
La cefalea es el síntoma más frecuente (90%),
con intensidad progresiva en días a semanas y escasa respuesta a analgésicos. Una minoría debuta
como cefalea ictal. Las focalizaciones neurológicas
más frecuentes son afasia y hemiparesia, revelando
una complicación local, ya sea infarto venoso o
hemorragia. Papiledema se presenta en 25% de
los casos y crisis epilépticas en cerca de 40%1,4. El
cuadro se confirma mediante T1 en corte fino con
gadolinio por resonancia magnética (RM) o con
tomografía computarizada (TC)1,2.
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Caso clínico
Paciente de 29 años, sin antecedentes relevantes. Diez días antes del ingreso sufrió agresión en
vía pública con objeto contundente, golpes de
puño y patadas en el cráneo, sin compromiso de
conciencia. Fue llevado al Servicio de Urgencia de
nuestro hospital, donde se constató un examen
neurológico normal y se realizó una TC de encéfalo
sin contraste que resultó normal. Fue dado de alta
a domicilio con antiinflamatorios no esteroidales
y evolucionó con cefalea bifrontal intermitente
asociada a náuseas. El día del ingreso presentó
giro cefálico y desviación conjugada de mirada a
izquierda, acompañado por ruido gutural, seguida
de elevación tónica y simétrica de extremidades
superiores de un minuto de duración y, confusión
por diez minutos. Ingresó al Servicio de Urgencia
de nuestro hospital en buenas condiciones generales, afebril y hemodinámicamente estable. En el
examen general destacaba una fractura de incisivo
que había sucedido diez días antes. Al examen

casos clínicos
Trombosis de seno venoso secundaria a TEC - F. Suárez et al

A

B

Figura 1. A. TC de encéfalo sin contraste normal 4 h después del TEC. B. TC de encéfalo 10 días después del TEC que muestra
lesiones hemorrágicas córtico-subcorticales frontales bilaterales.

Figura 2. RM de encéfalo con gadolinio, corte fino sagital de la fase venosa: las flechas indican una trombosis de la parte
anterior del seno longitudinal superior.

neurológico: bradipsíquico, sin otra alteración. El
equipo de urgencia solicitó nueva TC de encéfalo
sin contraste, que reveló 3 hemorragias corticosubcorticales frontales derecha y una izquierda,
sin signos de fractura (Figura 1). Un EEG resultó
normal. Se completó estudio con RM de encéfalo
con gadolinio y T1 sagital volumétrico por sospecha de trombosis venosa subyacente, que confirmó

Rev Med Chile 2013; 141: 1598-1601

la presencia de hemorragias cortico-subcorticales
en los sitios anteriormente descritos, además de
una trombosis del seno longitudinal superior, en
su porción frontal (Figura 2). Al término de la RM
presentó una nueva crisis semejante a la descrita,
motivo por el cual se decidió iniciar fenitoína intravenosa (20 mg/kg) y se inició anticoagulación
con heparina en bomba de infusión. Evolucionó

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casos clínicos
Trombosis de seno venoso secundaria a TEC - F. Suárez et al

satisfactoriamente, sin nuevas crisis, con traslape a
anticoagulación oral con acenocumarol. Fue dado
de alta a los ocho días, asintomático, condición
que se mantuvo hasta su último control, seis semanas después del evento traumático. Evolucionó
estable, sin cefalea ni déficit neurológico residual,
desarrollando su vida normalmente.
Discusión
El caso presentado tuvo características clínicas
típicas de TSV: cefalea pertinaz y crisis epilépticas
focales, tuvo confirmación diagnóstica con RM y
recibió terapia anticoagulante, la que se estimó no
representaba un riesgo significativo para el paciente. Su evolución benigna también correspondió a
un curso frecuente en esta condición.
La TSV posterior a un TEC fue descrita por
primera vez en 1934 por Bagley3,5. Es una causa
infrecuente de TSV que representa alrededor
de 4% de todos los casos de TSV y que es más
frecuente después de un TEC abierto6. No existe
correlación entre la aparición de esta complicación
y la intensidad del trauma6.
Aunque su fisiopatología se desconoce, diversos autores postulan como mecanismos posibles
el edema citotóxico por disminución del flujo
sanguíneo cerebral y el edema vasogénico, más
frecuente de observar3, por hipertensión venosa
retrógrada y falla consecuente de la barrera hematoencefálica. Ambos juegan un rol preponderante
en el desarrollo de un infarto venoso6.
Los síntomas no son específicos, por lo cual
esta entidad puede presentar un retardo en su
diagnóstico o ser subdiagnosticada; tiene un amplio rango de posibles evoluciones, desde casos
benignos hasta fatales1. El promedio del tiempo
de inicio de una TSV post TEC en una serie de 11
pacientes fue de 4,1 días6. Algunos de los síntomas
y signos característicos son cefaleas insidiosas
con mala respuesta a analgésicos (90%) o, menos
frecuentes, cefalea ictal, déficit neurológicos como
afasia y hemiparesia, papiledema hasta en 25% y
crisis convulsivas hasta en 40%1,2,4.
La confirmación diagnóstica se obtiene mediante venografía, ya sea por resonancia o mediante TC; ambos métodos tienen resultados similares
en la detección de la TSV. Si bien el T1 en corte
fino con gadolinio por RM da más detalles de los
senos venosos profundos y de las anomalías del
1600

parénquima1. El uso de venografía mediante TC es
preferido en el caso de pacientes con marcapasos,
desfibriladores, o claustrofobia y produce menos
artefactos.
La recomendación actual respecto al uso de
antiepilépticos, se basa en el estudio ISCVT, que
sugiere tratar los pacientes con TSV que presentan
alguna lesión supratentorial y que han desarrollado una convulsión7.
El manejo de la TSV post TEC es controvertido.
El empleo de anticoagulantes debe ser discutido
caso a caso5,6, a diferencia de la anticoagulación en
TSV no traumática en la que se considera segura y
efectiva, incluso en presencia de hemorragia intraparenquimatosa1,2,3,8. En los casos con curso clínico
benigno, la observación clínica e imagenológica
estricta, sin uso de anticoagulantes, ha tenido
buenos resultados5. El tipo de anticoagulante a
usar es también controvertido.
En caso de que la situación clínica empeore,
el manejo médico agresivo y una eventual opción
quirúrgica como la craniectomía descompresiva
ante hipertensión intracraneana refractaria al
tratamiento médico han sido reportadas con
resultados variables5. Una revisión sistemática reciente mostró que la craniectomía descompresiva
en casos seleccionados de TSV muestra mejores
resultados que en el infarto maligno de la arteria
cerebral media, tanto en mortalidad (16% versus
22%), dependencia severa (escala de Rankin modificada 4-5, 6% versus 35%) y especialmente en
recuperación completa (escala de Rankin modificada 0-1, 38% versus 0%), independiente de la
edad y tiempo quirúrgico. Los pacientes en coma
o con lesiones bilaterales, tuvieron resultados
desfavorables, si bien, un tercio de los pacientes
operados en coma logró recuperación completa10.
El tratamiento intravascular con trombectomía
mecánica y balón de angioplastía ha sido usada
para la TSV desde 1996, y se ha sido comunicado
sólo a través de reportes de casos, con buenos
resultados; se evita la trombolisis química, puesto
que se reportan tasas de complicaciones hemorrágicas entre 10 a 30% de los casos5.
Conclusiones
La TSV post TEC es una causa infrecuente de
TSV, pero potencialmente peligrosa si no se diagnostica oportunamente. La magnitud del trauma

Rev Med Chile 2013; 141: 1598-1601

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Trombosis de seno venoso secundaria a TEC - F. Suárez et al

no se correlaciona con la aparición de una TSV.
El síntoma más común es cefalea, seguida de crisis
convulsivas o signos de focalización, los que se
correlacionan habitualmente con lesiones parenquimatosas visibles en las neuroimágenes. El uso
de anticoagulantes debe ser discutido caso a caso,
teniendo como base que en la TSV no traumática
es segura y eficaz, si bien debe tenerse en cuenta
que el TEC puede aumentar las tasas de hemorragia intracraneana. En caso de deterioro neurológico debido a hipertensión intracraneana refractaria
al tratamiento médico deben considerarse como
alternativas las intervenciones intravasculares y la
craniectomía descompresiva.
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