Reporte de caso
Medwave 2014;14(3):e5936 doi: 10.5867/medwave.2014.03.5936

Hemicorea vascular: caso clínico y revisión
Vascular hemichorea: case report and review
Autores: Bárbara Martínez Alfonzo(1,2), Andrés Enrique Blanco(1,2), Jairo Rojano(1), José Luis Calleja(3,4)
Filiación:
(1)
Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño, Caracas, Venezuela
(2)
Facultad de Medicina, Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela
(3)
Médico de la Clínica La Salina Petróleos de Venezuela S.A (PDVSA), Venezuela
(4)
Medico Asesor INHRR-MPPS
E-mail: barbara_martinez_alfonzo@hotmail.com
Citación: Martínez Alfonso B, Blanco AE, Rojano J, Calleja JL. Vascular hemichorea: case report and
review. Medwave 2014;14(3):e5936 doi: 10.5867/medwave.2014.03.5936
Fecha de envío: 21/2/2014
Fecha de aceptación: 27/3/2014
Fecha de publicación: 9/4/2014
Origen: no solicitado
Tipo de revisión: con revisión por tres pares revisores externos, a doble ciego
Palabras clave: vascular hemichorea

Resumen
La corea es una rara complicación de las lesiones vasculares cerebrales isquémicas o hemorrágicas y
aunque las manifestaciones clínicas son variables, habitualmente se afecta un único hemicuerpo, en
cuyos casos la lesión se encuentra en el hemisferio cerebral contralateral. A pesar de que la remisión
espontánea es la norma, el tratamiento sintomático en ocasiones es requerido. El caso es un paciente
masculino de 58 años de edad, con hipertensión arterial sin tratamiento, obesidad tipo II, consumo de
6 paquetes de cigarrillos al año e ingesta moderada de alcohol. El paciente inició enfermedad actual
tres días previos a acudir al servicio de emergencias, cuando presentó movimientos involuntarios
incesantes en miembro superior izquierdo y pie ipsilateral, persistiendo durante el día y observables
durante la noche, sin limitación del movimiento voluntario. El examen físico no presentó alteraciones
adicionales a los movimientos coreiformes; exámenes pertinentes de laboratorio no alterados. Se
realizó resonancia magnética de cerebro revelando hiperintensidad en región talámica posterolateral
derecha consistente con enfermedad cerebrovascular isquémica. Se indicó tratamiento sintomático y
para patologías de base. El caso es importante por la baja prevalencia y escasos estudios publicados
actualizados inherentes al origen vascular de la hemicorea para diagnóstico, pronóstico y tratamiento.

Abstract
Chorea rarely complicates ischemic or hemorrhagic cerebral vascular lesions. Clinical symptoms
usually involve one side of the body while the injury is situated on the contralateral cerebral
hemisphere. Spontaneous remission is the norm, but sometimes symptomatic treatment is required. A
58-year-old male patient who suffers from untreated high blood pressure, type II obesity, smokes 6
packs of cigarettes per year and has a moderate intake of alcohol is presented. The patient’s recent
history began three days before he appeared at the Emergency Department. His symptoms were
ceaseless, involuntary movements in his left arm and foot during day and night with no restriction of
voluntary movements. Physical examination and laboratory tests revealed no other findings. Magnetic
resonance imaging of the brain showed hyperintensity in the right posterolateral thalamic region
consistent with ischemic cerebrovascular disease. Symptomatic therapy was indicated and his
underlying conditions were addressed. The importance of this case lies on the low prevalence as well
as the scarcity of publications regarding vascular causes of hemichorea, including diagnosis, therapy
and prognosis.

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Introducción
arterial sin tratamiento, refiere intervención quirúrgica por
fractura traumática de tibia y peroné derecho hace tres
años que produjo alteración de la marcha post cirugía.

La corea de origen vascular puede definirse como un
trastorno caracterizado por movimientos involuntarios
rápidos, ondulantes de tipo reptante, aleatorios y no
estereotipados, tienden a ser continuos y sin un objetivo
determinado [1]. Su origen puede deberse a enfermedad
cerebral vascular de naturaleza isquémica o hemorrágica.
Sin embargo, la corea es una rara complicación de las
lesiones
cerebrales
vasculares
y,
aunque
las
manifestaciones clínicas son variables, habitualmente se
afecta un único hemicuerpo en cuyo caso la lesión se
encuentra en el hemisferio cerebral contralateral. A pesar
de que la remisión espontánea es la norma, el tratamiento
con fármacos neurolépticos y depletores de dopamina
suelen ser necesarios durante la fase aguda [2]. En
algunos casos se ha descrito la eficiencia de la
talamotomía cuando el daño de los ganglios basales no se
resuelve espontáneamente.

Al examen físico presentó los siguientes indicadores:
tensión arterial en 160/100 mmHg, frecuencia cardíaca de
86 pulsaciones por minuto, frecuencia respiratoria 16
respiraciones por minuto y temperatura de36,4°C. El
paciente estuvo alerta, relajado y colaborando (Glasgow
15/15). Evidenció pensamiento coherente, orientado en
persona, espacio y tiempo. No se exploró el par de nervios
craneales I, el fondo de ojo mostró retinopatía
hipertensiva grado II/IV de Keith-Wegener y el resto de
pares craneales se presentaron indemnes. El examen
motor arrojó buena masa y tono muscular con fuerza 5/5
global. El cerebelo actuó con movimientos alternantes
rápidos con las pruebas intactas de dedo-nariz y talónrodilla. La marcha se vio alterada por antecedente ya
mencionado y la pisada izquierda incompleta por
movimientos incompletos. En el test de Romberg mantuvo
el equilibrio con los ojos cerrados. No mostró desviación
pronadora. En cuanto a sensibilidad, conservó dolor, tacto
ligero, postura, vibración, estereognosia, tacto profundo y
temperatura.
También
conservó
los
reflejos
osteotendinosos en forma simétrica.

Los ganglios basales, a través de su vía directa e
indirecta, son los responsables de la regulación y el
correcto funcionamiento del movimiento. La alteración de
cualquiera de las estructuras que la componen o de sus
vías, repercute en un complejo sistema de inhibición y
desinhibición que tiene como caudal final el tálamo. Este
puede ser desinhibido, lo que facilitará el movimiento o
puede fortalecer la inhibición basal que ejercen sobre él el
globus pallidus interno y la sustancia negra pars
reticulata, con la consecuente reducción de la actividad
motora. No obstante, a través del tálamo también se
manejan la entrada y salida de información del córtex
cerebral que recibe, modula y reenvía información del
sistema somatomotor, de la formación reticular y del
sistema límbico. Por su complejidad, ante un evento
isquémico es necesario que se correlacionen los territorios
de irrigación de las cuatro arterias que lo suplen
(arteria
tálamo-subtalámica
paramediana,
arteria
talamogeniculada, arteriacoroidal posterior y arteria polar)
con la clínica para poder realizar un diagnóstico expedito y
acertado [3].

Los exámenes de laboratorio no reportaron alteraciones
en hemograma, glicemia, urea y creatinina. Tampoco las
pruebas de función hepática, electrolitos y pruebas
tiroideas.
Se realizó tomografía axial computarizada de cráneo sin
contraste que no evidenció alteración, siendo necesaria la
realización de una resonancia magnética cerebral con
efecto difusor. La resonancia magnética presentó imagen
hiperintensa en región talámica posterolateral derecha,
evidenciable en dos cortes axiales y dos cortes frontales.
Sus dimensiones son 5,33 mm de diámetro de ancho, por
3,45 mm de diámetro de alto, por 6,74 mm de diámetro
de profundidad, consistente con enfermedad cerebral
vascular isquémica de arteria coroidal posterior (Figuras 1
y 2). Finalmente, se realizó eco Doppler carotídeo que
reportó enfermedad ateromatosa de carótidas internas y
placa blanda con alto potencial embólico en carótida
común.

Caso clínico
Se presenta el caso de un paciente masculino de 58 años
de edad con antecedente de hipertensión arterial estadio
II, diagnosticada hace 15 años y que no recibe
tratamiento al momento de la consulta. Adicionalmente,
se trata de un paciente con obesidad tipo II (IMC=35,5
kg/m2), con un hábito tabáquico activo de seis paquetes
al año y un hábito alcohólico acentuado (239,76 g
etanol/semana). Inicia la enfermedad actual, tres días
antes de acudir al servicio de emergencias del Hospital
Miguel Pérez Carreño, cuando presenta movimientos
coreiformes involuntarios incesantes en el miembro
superior izquierdo y pie ipsilateral que se mantienen
durante todo el día. Estos movimientos son observables
en la noche, sin predominio de reposo o actividad y sin
limitación del movimiento voluntario.

Discusión
Los movimientos coreicos pueden ser generales, focales
(por ejemplo discinesia bucolingual masticatorio), y
hemicorporales (hemicorea vascular), como es el caso del
paciente que se presenta. En casos extremos o
generalizados, estos movimientos pueden afectar la
postura y la marcha. Existen ciertos patrones de
movimiento que suelen ser bastante característicos de la
corea, y más específico de la hemicorea, como el balanceo
exagerado del miembro superior con tendencia a
extenderlo por detrás del torso y apertura de la mano al
caminar. Cuando se asocian contracciones musculares
sostenidas, se emplea el término coreoatetosis y cuando
los movimientos coreoatetósicos son llamativamente

En cuanto a sus antecedentes familiares, no se hallaron
pertinentes positivos a la anamnesis. Entre sus
antecedentes personales, adicional a la hipertensión
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amplios y exagerados, se los denomina balismo. La corea
generalizada implica desafíos diagnósticos debido a que
ella puede ser manifestación de múltiples desórdenes
como
los
neurodegenerativos,
neurometabólicos,
inmunológicos, farmacológicos, tóxicos e infecciosos. A
diferencia de éstas, las hemicoreas obedecen en su
mayoría a causas de origen vascular o alteración
metabólica de tipo hiperglicemia [4].

ser crónica, por estenosis de la luz arterial,o aguda por la
súbita rotura de la placa y la formación de un trombo
como ocurre en los síndromes coronarios agudos o en los
ictus isquémicos, este último ocurrido en el caso
presentado [5].
Las patologías de base del paciente analizado han
producido ateroesclerosis, que en esta ocasión se
manifestó como un evento isquémico en el territorio de la
arteria
coroidal
posterior,
afectando
la
región
posterolateral del tálamo. Podemos asumir que esto
produjo una disminución de la inhibición que sobre él
realizaban el globo pálido interno y la sustancia negra
pars reticulata, con el consiguiente desequilibrio del
circuito directo e indirecto y las manifestaciones clínicas
de movimientos coreiformes limitados al hemicuerpo
izquierdo.

En el caso que analizamos, la suma de factores como la
hipertensión arterial no controlada, el hábito tabáquico, la
obesidad y el consumo de alcohol facilitaron la
degeneración de las arterias. Esta conjunción dio como
resultado una aterosclerosis que favorece la presentación
de enfermedad cerebral vascular. Además, se pudo
evidenciar la presencia de enfermedad ateromatosa al
realizar eco Doppler carotídeo que también reportó placa
blanda con potencial embólico en carótida común. Un
evento embólico similar pudo ser la causa del accidente
cerebral vascularisquémico del paciente.

A pesar de que la clínica del paciente orientó hacia una
hemicorea de origen vascular, es necesario realizar
estudios tomográficos y/o de resonancia magnética que
corroboren el diagnóstico del paciente debido al déficit
neurológico agudo, tal como se realizaron en este caso.
También se deben descartar causas metabólicas como
alteraciones hematológicas y de la glicemia. El paciente en
estudio las tenía normales, debido a que las mismas
imágenes clásicas de hiperdensidad en tomografía o
hiperintensidad en resonancia se pueden presentarse en
pacientes con hiperglicemia no cetósica y con ausencia de
déficit neurológico tipo coreiforme [6],[7].

La arteriosclerosis es un término genérico que se refiere al
engrosamiento y endurecimiento de las arterias,
independiente de su tamaño. Cuando afecta a arterias de
mediano y gran calibre se denomina aterosclerosis.
La aterosclerosis es un proceso inflamatorio crónico que
afecta a las arterias de diferentes lechos vasculares. Se
caracteriza por el engrosamiento de la capa íntima y
media con pérdida de la elasticidad. Su lesión básica es la
placa de ateroma compuesta fundamentalmente de
lípidos, tejido fibroso y células inflamatorias. La placa de
ateroma pasa por diferentes estadios.

La hiperglicemia es una causa frecuente de alteraciones
del movimiento coreiformes en forma de hemicorea, en
pacientes diabéticos mal controlados a largo plazo,
aunque su resolución es rápida al controlar la glicemia [8].

La aterosclerosis generalmente se complica mediante la
fisura, erosión o rotura de la placa y por la formación de
un trombo en su superficie, lo que facilita su crecimiento y
la aparición de isquemia o necrosis. Este hecho causa
parte de sus manifestaciones clínicas. De ahí que se utilice
el término de enfermedad aterotrombótica, en un intento
de incluir ambos procesos en una misma entidad.

Debido a la baja prevalencia de la hemicorea de origen
vascular, se realizó una búsquedade información
adicionalen las bases de datos electrónicas MEDLINE,
Lilacs y Cochrane. Con ello se corroboró la poca literatura
publicada y actualizada sobre la patología. Los estudios
reportados de reciente data están más dirigidos hacia
otras causas de hemicorea. Dentro de ellas las más
frecuentes son las hiperglicemias no cetósica [8], las
alteraciones estructurales de los vasos sanguíneos
cerebrales como estenosis [9], enfermedad de moyamoya
[10] y enfermedades desmielinizantes. Estos son
diagnósticos diferenciales a considerar y que se
descartaron en el paciente estudiado basándose sólo en la
clínica, sin la necesidad de realizar estudios de
neuroimágenes.

La aterosclerosis es una enfermedad sistémica que afecta
a arterias de diferentes localizaciones de manera
simultánea pero con diferente grado de progresión. Tiende
a asentarse en las arterias que irrigan el corazón
(coronarias), el cerebro (carótidas, vertebrales y
cerebrales) y las extremidades inferiores (ilíacas y
femorales). Por lo tanto, la presencia de afectación
vascular en una localización concreta se asocia con un
mayor riesgo de desarrollarla en otros lechos vasculares.
Sus manifestaciones clínicas dependen del lecho vascular
afectado. En las coronarias se manifiesta por la aparición
de síndrome coronario agudo, infarto agudo de miocardio
o muerte súbita. En las arterias periféricas, la expresión
clínica es la claudicación intermitente o la isquemia aguda
de los miembros inferiores. En el cerebro cursa
clínicamente como un accidente cerebral vascular agudo o
como un accidente isquémico transitorio y los episodios
repetidos pueden desembocar en una demencia
multiinfarto. En cuanto a la forma de presentación puede
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Los estudios específicos más recientes sobre hemicorea de
origen vascular son en su mayoría reporte y serie de
casos, constituyendo la mejor evidencia publicada. Entre
ellos destaca el estudio de Zijlmans [11] en Holanda,
quien en su revisión reporta que la resonancia magnética
es la preferida para demostrar lesiones en casos de
hemicorea vascular. Estas lesiones se encuentran con
mayor frecuencia en el tálamo y núcleo lenticular, y con
menos frecuencia en el núcleo subtalámico.

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El estudio de Handley [12] en Reino Unido efectuó una
revisión de serie de casos reportados en la literatura hasta
el año 2008. En él resalta que de los desórdenes
vasculares que se presentan como movimientos
anormales, son en la mayoría de tipo hiperquinético. Estos
son causados por lesiones en los ganglios basales o
tálamo y son manifestaciones autolimitadas.

los casos que no responden a haloperidol pueden indicarse
los antipsicóticos atípicos como la olanzapina y como
alternativa el clonazepam [18] en pacientes con lesiones
isquémicas en ganglios basales. Otros estudios reportan
éxitos con la talamotomía para casos refractarios [19].
Aunque el pronóstico de la hemicorea puede ser benigno,
el pronóstico a largo plazo no está determinado
específicamente por la hemicorea, sino por el del
accidente cerebral vascular y ateroesclerosis.

Las dos publicaciones más antiguas se efectuaron en
España. La primera corresponde a Galiano [13], que en un
estudio realizado entre 1993 y 1999 encontró 10 casos
con una edad promedio de 72 años, a diferencia del
paciente presentado que es más joven. En esos pacientes
80% de las lesiones se presentó en los ganglios basales,
la mitad de tipo isquémica y la otra mitad hemorrágica.
Además, en 20% no se detectó por tomografías. El
segundo estudio es de Redondo [14], que reporta un caso
de hemicorea contralateral isquémica por embolismo en el
putamen
originado
por
un
aneurisma
carotideo
intracavernoso trombosado.

El pronóstico del caso estudiado, fundándonos en los
reportes de casos que se han realizado, presenta una alta
probabilidad de remisión completa en el plazo aproximado
de un año, si es que el paciente cumple su compromiso de
cambiar su estilo de vida y someterse a tratamiento para
sus comorbilidades. En la serie de Pareés [15] ya descrita,
que hizo seguimiento durante 17 meses, la remisión
completa fue de 73% de los pacientes. Las otras series
que también hicieron seguimiento de sus pacientes
reportaron una remisión completa en 96,43% de los
casos. En todos los casos, los pacientes sólo recibieron
tratamiento
neuroléptico
en
la
fase
aguda
[11],[12],[13],[14],[15].

En América Latina es el estudio de Pareés [15] el que ha
realizado la serie de pacientes más extensa, atendidos
entre los años 2004 y 2009. Los 15 pacientes evaluados
constituyeron 0,2% de los ictus atendidos en el período
analizado. La edad media fue de 73 años. Doce pacientes
(80%) presentaron un ictus isquémico y tres pacientes
(20%) un ictus hemorrágico. La localización de las
lesiones fue variable, la más frecuente fue el núcleo
lenticular, seguida de las de topografía cortical, talámica y
subtalámica. Ocho pacientes (53%) no precisaron
tratamiento farmacológico por la escasa repercusión de
los síntomas o su rápida resolución. El tratamiento más
empleado fue el haloperidol. El tiempo medio de
seguimiento fue de 17 meses. Durante este período, la
hemicorea desapareció en 11 pacientes (73%), la mayoría
antes de finalizar el segundo mes de evolución.

El interés por publicar este caso radica en que la
hemicorea de origen vascular es de baja prevalencia y con
pocas publicaciones. Consideramos que con este artículo
se podrá contar con una información breve y precisa en
relación a problemas relacionados con el diagnóstico,
pronóstico y tratamiento de esta patología.

Notas
Declaración de conflictos de intereses
Los autores han completado el formulario de declaración
de conflictos intereses del ICMJE traducido al castellano
por Medwave, y declaran no haber recibido financiamiento
para la realización del reporte; no tener relaciones
financieras con organizaciones que podrían tener intereses
en el artículo publicado, en los últimos tres años; y no
tener otras relaciones o actividades que podrían influir
sobre el artículo publicado. El formulario puede ser
solicitado contactando al autor responsable.

En cuanto al tratamiento, en vista de la demora de más
de 48 horas en realizar los estudios de neuroimágenes
para confirmar el diagnóstico, no se pudo ofrecer terapia
fibrinolítica con activador tisular de plasminógeno como se
ha reportado para este tipo de caso con resolución de la
clínica y sin complicaciones [16].

Aspectos éticos
El paciente sujeto de esta comunicación firmó el
consentimiento informado solicitado por Medwave, copia
de cual fue remitido a la dirección editorial de la revista.

El paciente recibió tratamiento inicial con ácido valproico,
que permitió una disminución ligera de los movimientos
involuntarios. Sin embargo, debido a su consumo de
alcohol éste fue omitido y fue dado de alta a los dos días
de estancia hospitalaria con haloperidol para el
tratamiento de la fase aguda de los movimientos
coreiformes y con enalapril, nifedipina, ácido acetil
salicílico y estatinas para el control de su patología de
base, tal como lo han demostrado estudios sobre
regresión de placas ateroesclerótica [17]. De forma
adicional se le programó rehabilitación física, se le
instruyó sobre los cambios de vida que debe realizar y se
le indicó cita de seguimiento en tres meses.

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Otras series de casos y revisiones presentan éxitos en el
cese de los movimientos coreiformes de la fase aguda con
la administración de haloperidol como primera línea. En
www.medwave.cl

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doi: 10.5867/medwave.2014.03.5936

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Figuras

Figura 1. Corte axial de resonancia magnética nuclear cerebral. Fast Spin Echo (FSE) potenciado en T2.

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Figura 2. Corte frontal de resonancia magnética nuclear cerebral. Fast Spin Echo (FSE) potenciado en T2.

Correspondencia a:
Ciudad Universitaria
Los Chaguaramos
Caracas
Venezuela

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artículo en cualquier medio, siempre y cuando se otorgue el crédito correspondiente al
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6

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