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Rev Bras Anestesiol. 2015;xxx(xx):xxx---xxx

REVISTA
BRASILEIRA DE
ANESTESIOLOGIA

Publicação Oficial da Sociedade Brasileira de Anestesiologia
www.sba.com.br

INFORMAÇÃO CLÍNICA

Trombose venosa cerebral após raquianestesia: relato
de caso夽
Flora Margarida Barra Bisinotto a,b,∗ , Roberto Alexandre Dezena c ,
Tania Mara Vilela Abud d e Laura Bisinotto Martins e
a

Disciplina de Anestesiologia, Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba, MG, Brasil
Hospital de Clínicas, Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba, MG, Brasil
c
Disciplina de Neurocirurgia, Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba, MG, Brasil
d
Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba, MG, Brasil
e
Universidade de Ribeirão Preto, Ribeirão Preto, SP, Brasil
b

Recebido em 3 de setembro de 2014; aceito em 10 de setembro de 2014

PALAVRAS-CHAVE
Raquianestesia;
Complicações
cefaleia pós-punção
da dura-máter;
Trombose venosa
cerebral

Resumo
Introdução: A trombose venosa cerebral (TVC) é uma complicação rara, mas grave, após raquianestesia. Está frequentemente relacionada com a presença de fatores predisponentes, como
gestação, puerpério, uso de contraceptivos orais e doenças malignas. O sintoma mais frequente
é a cefaleia. Descrevemos um caso de um paciente submetido à raquianestesia que apresentou
cefaleia no período pós-operatório complicada com TVC.
Relato de caso: Paciente de 30 anos, ASA 1, submetido à cirurgia de artroscopia de joelho sob
raquianestesia, sem intercorrências. Quarenta e oito horas após o procedimento apresentou
cefaleia frontal, ortostática, que melhorava com o decúbito. Foi feito diagnóstico de sinusite
em pronto socorro geral e recebeu medicação sintomática. Nos dias subsequentes teve pioria
da cefaleia, que passou a ter localização holocraniana e mais intensa e com pequena melhora
com o decúbito dorsal. Evoluiu com hemiplegia esquerda seguida de convulsões tônico-clônicas
generalizadas. Foi submetido à ressonância magnética com venografia que fez o diagnóstico
de TVC. A pesquisa para fatores pró-coagulantes identificou a presença de anticorpo lúpico.
Recebeu como medicamentos anticonvulsivantes e anticoagulantes e teve alta hospitalar em
oito dias, sem sequelas.

夽 CET do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Triângulo Mineiro, Uberaba, MG, Brasil.
∗ Autor para correspondência.

E-mail: flora@mednet.com.br (F.M.B. Bisinotto).
http://dx.doi.org/10.1016/j.bjan.2014.09.005
0034-7094/© 2015 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Publicado por Elsevier Editora Ltda. Todos os direitos reservados.

Como citar este artigo: Bisinotto FMB, et al. Trombose venosa cerebral após raquianestesia: relato de caso. Rev Bras
Anestesiol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.bjan.2014.09.005

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F.M.B. Bisinotto et al.
Discussão: Qualquer paciente que apresente cefaleia postural após uma raquianestesia, e que
intensifica após um platô, perca sua característica ortostática ou se torne muito prolongada,
deve ser submetido a exames de imagem para excluir complicações mais sérias como a TVC.
A perda de líquido cefalorraquidiano leva à dilatação e à estase venosa, que, associadas à tração
provocada pela posição ereta, podem, em alguns pacientes com estados protrombóticos, levar
à TVC.
© 2015 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Publicado por Elsevier Editora Ltda. Todos os
direitos reservados.

KEYWORDS
Spinal anesthesia;
Complications
post-dural puncture
headache;
Cerebral venous
thrombosis

Cerebral venous thrombosis after spinal anesthesia: case report
Abstract
Introduction: Cerebral venous thrombosis (CVT) is a rare, but serious complication after spinal
anesthesia. It is often related to the presence of predisposing factors, such as pregnancy, puerperium, oral contraceptive use, and malignancies. Headache is the most common symptom. We
describe a case of a patient who underwent spinal anesthesia who had postoperative headache
complicated with CVT.
Case report: Male patient, 30 years old, ASA 1, who underwent uneventful arthroscopic knee
surgery under spinal anesthesia. Forty-eight hours after the procedure, the patient showed
frontal, orthostatic headache that improved when positioned supine. Diagnosis of sinusitis was
made in the general emergency room, and he received symptomatic medication. In subsequent days, the headache worsened with holocranial location and with little improvement
in the supine position. The patient presented with left hemiplegia followed by tonic-clonic
seizures. He underwent magnetic resonance venography; diagnosed with CVT. Analysis of procoagulant factors identified the presence of lupus anticoagulant antibody. The patient received
anticonvulsants and anticoagulants and was discharged eight days without sequelae.
Discussion: Any patient presenting with postural headache after spinal anesthesia, which intensifies after a plateau, loses its orthostatic characteristic or become too long, should undergo
imaging tests to rule out more serious complications, such as CVT. The loss of cerebrospinal
fluid leads to dilation and venous stasis that, coupled with the traction caused by the upright
position, can lead to TVC in some patients with prothrombotic conditions.
© 2015 Sociedade Brasileira de Anestesiologia. Published by Elsevier Editora Ltda. All rights
reserved.

Introdução
Desde o primeiro caso relatado por August Bier em 1898,1 a
cefaleia pós-punção tem sido um problema para os pacientes
submetidos à punção dural. Na descrição clássica, a cefaleia
pós-punção da dura-máter (CPPD) é de localização frontal
ou occipital, piora com a posição ereta e essencialmente
melhora ou desaparece com o decúbito dorsal. O início
e a duração dos sintomas da CPPD podem ser extremamente
variáveis, mas na maioria dos casos ocorrem dentro das
primeiras 48 horas após a punção, tem um caráter autolimitado, durando somente alguns dias. Em alguns casos pode
estar associada a náuseas e vômitos.1 Várias causas têm sido
associadas ao surgimento da CPPD, principalmente o calibre
e o desenho da ponta da agulha usada. Mas, mesmo com as
agulhas de pequeno calibre e em mãos experientes, a CPPD
ainda apresenta uma incidência de 0,16% a 1,3%.2
Embora a descrição clássica da CPPD tenha uma evolução
benigna, ela nem sempre tem esse desfecho favorável, pois
pode ser um sintoma associado a complicações mais graves,
apesar de mais raras. Dentre tais complicações, a trombose

venosa cerebral (TVC) ocupa lugar de destaque e pode ser
um desafio diagnóstico quando associada à punção lombar.
O objetivo deste artigo é relatar o caso de um paciente
que apresentou um quadro de TVC após uma raquianestesia
para cirurgia ortopédica.

Relato de caso
Paciente de 30 anos, 82 kg, 1,71 m, bombeiro, previamente
sadio, proposta cirurgia de artroscopia unilateral de joelho. Apresentava antecedente de cirurgia para apendicite
aos 14 anos e procedimento otorrinolaringológico havia
três anos, com anestesia geral e sem intercorrências. Não
apresentava comorbidade e o exame físico era normal.
Foi classificado como ASA 1 e submetido à raquianestesia,
feita em L3-4 com agulha ponta Quincke 27. Foi administrada bupivacaína 0,5% hiperbárica (15 mg). A artroscopia
de joelho foi feita com garroteamento do membro inferior em nível da coxa com uma pressão de insuflação
de 380 mmHg, durante 40 minutos. O procedimento durou

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Trombose venosa cerebral após raquianestesia: relato de caso
cerca de uma hora, sem intercorrências. Recebeu como
medicações midazolam (5 mg), cefazolina (1 g), ondansentrona (4 mg), dipirona (2 g) e cetroprofeno (100 mg). Após a
intervenção cirúrgica o paciente foi levado para a sala de
recuperação pós-anestésica e em seguida para a enfermaria
e recebeu alta hospitalar no mesmo dia.
Quarenta e oito horas após o procedimento o paciente
apresentou cefaleia frontal direita, de forte intensidade,
de caráter ortostático, que melhorava com o repouso. Essa
evoluiu em um período de 12 horas para cefaleia holocraniana, considerada nível de intensidade 10, em uma escala
de zero a 10 (zero para a ausência de dor e 10 para
uma dor insuportável), principalmente em posição ortostática. Em decúbito dorsal ainda referia dor, considerada
de intensidade 5, na mesma escala citada anteriormente.
Além da cefaleia, ainda referiu sensação de ouvido obstruído. Procurou atendimento médico em pronto-socorro,
onde foi feito diagnóstico de sinusite. O paciente foi medicado com antibiótico, anti-inflamatório e antialérgico. No
quarto dia pós-operatório apresentou quadro de parestesia no braço esquerdo, que evoluiu para hemiparesia grau
III em todo o dimídeo esquerdo. No dia seguinte (quinto
dia pós-operatório), apresentou episódio de crise convulsiva
tônico-clônica generalizada, recebeu atendimento inicial
pelo Samu e foi conduzido ao hospital, onde na chegada
apresentou novo episódio convulsivo generalizado, com mioclonias. Foi internado na Unidade de Terapia Intensiva, onde
foi medicado com anticonvulsivantes e submetido a estudo
imagenológico. Tomografia computadorizada (CT) de crânio demonstrou pequena hipodensidade frontal direita e
ressonância magnética (RM) encefálica com venografia contrastada evidenciou edema vasogênico associado à trombose
aguda das veias corticais superficiais na convexidade frontal
direita (fig. 1A, 1 B e 1 C). Com tal diagnóstico foi iniciado
tratamento específico, com anticoagulação plena.
Após diagnóstico e tratamento do caso em questão, pesquisa detalhada de antecedentes familiares revelou história
familiar positiva para eventos trombóticos. O pai do paciente apresentou episódio de isquemia cerebral e dois tios
apresentaram trombose venosa profunda. Pesquisa laboratorial do paciente em questão evidenciou hiperlipidemia
(colesterol total de 331 mg/dL e triglicérides de 414 mg/dL)
e pesquisa para fatores pró-coagulantes revelou aumento do
anticoagulante lúpico --- teste de triagem 1,24 (nl < 1,15) e
teste confirmatório de 1,46 (VN < 1,21), com confirmação da
presença do inibidor inespecífico --- anticoagulante lúpico.
O paciente recebeu alta hospitalar após oito dias de
internação, em uso de droga anticonvulsivante (difenil-hidantoína) e anticoagulante oral. Após 10 dias do evento
ictal foi submetido à CT de crânio controle, que evidenciou área hipodensa frontal direita e caracterizou melhor
delimitação da lesão isquêmica subaguda, com regressão do
edema (fig. 1D).
Três meses após o evento o paciente referiu alterações
comportamentais tipo ciclotímicas, com episódios de euforia alternados com períodos de depressão. Nenhum déficit
motor permaneceu.

Discussão
As revisões publicadas em que há concomitância entre a
CPPD e a TVC são em número limitado, o que impede o

3
conhecimento da verdadeira incidência dessa complicação.
Além disso, soma-se ainda o fato de que muitos casos sequer
são diagnosticados e muito menos relatados. Uma maior
conscientização da TVC, a partir de relatos como este, pode
permitir maior identificação dos pacientes com alto risco e
tratamento mais precoce.
Neste trabalho descreve-se um caso de TVC após punção
lombar para raquianestesia em um paciente previamente
sadio. O surgimento de sinais e sintomas no segundo dia pós-operatório, caracterizados por cefaleia de característica
ortostática, leva ao diagnóstico de CPPD. No entanto, duas
características chamam a atenção nesse paciente, como a
intensidade da cefaleia e a mudança na localização, que
passou da topografia frontal para a holocraniana. A história prévia de sinusite mascarou a suspeita clínica de outra
complicação e somente o aparecimento de sinais de alerta,
como os déficits motores e as crises convulsivas, levaram à
suspeição de um acometimento mais grave.
O paciente em questão não apresentava condições predisponentes que pudessem ajudar no diagnóstico de TVC.
Essa é uma condição rara com múltiplas causas ou fatores
de risco, tais como uso de contraceptivos orais e outras drogas, infecções, doenças malignas e inflamatórias, período
pós-parto e trombofilia congênita.3,4 Poucos casos de TVC
foram descritos após a punção dural para anestesia raquidiana ou peridural,5 mielografia, administração intratecal
de drogas ou para diagnóstico.6 Os casos de TVC relatados
na literatura após anestesia regional são raros e geralmente
estão associados ao período pós-parto.6
Naturalmente, há um dilema para o clínico que atende
um paciente com cefaleia após uma raquianestesia, pois sem
dúvida o primeiro diagnóstico será o de CPPD. No caso em
questão, cita-se como fator de complicação a sobreposição
de outro diagnóstico, o de sinusite, como fator causal da
cefaleia, embora sinusite aguda seja uma causa incomum
de cefaleia com as características apresentadas.7
A TVC apresenta-se com uma ampla e notável variedade semiológica. Podem estar presentes cefaleia contínua
relacionada ao ortostatismo, vertigens, náuseas, vômitos,
turvação visual, sinais motores, crises convulsivas, rebaixamento do nível de consciência e coma. A cefaleia é o
sintoma mais frequente8,9 e pode simular a própria CPPD,10
hemorragia cerebral ou uma cefaleia do tipo migrânea.11,12
A apresentação específica depende da localização e da
extensão da trombose, do grau da circulação venosa colateral em torno da trombose e da presença de lesões corticais
associadas.13 A trombose de uma veia cortical isolada pode
gerar déficits focais motores ou sensoriais, enquanto que um
trombo extenso em um grande seio venoso provocará semiologia neurológica mais generalizada. Estão inclusos cefaleia,
sinais de hipertensão intracraniana, convulsões e coma.14
Além disso, os sinais e sintomas podem ser intermitentes,
quando ocorrem trombose e fibrinólise simultaneamente,
que levam a flutuações na circulação em torno dos vasos
trombosados e na pressão intracraniana.14
Em termos epidemiológicos a TVC é mais comum em
mulheres, entre 20 e 35 anos, e parece não haver predomínio étnico. É amplamente aceito que a frequência de
TVC é muito maior em parturientes em relação à população
geral, e responde por 34% dos casos relatados na literatura.14
Geralmente é de início agudo durante a gravidez e na grande
maioria dos casos ocorre no período pós-parto. Quando

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F.M.B. Bisinotto et al.

Figura 1 Estudo imagenológico do caso. A, B e C são exames feitos no dia de início do quadro clínico e D exame controle
feito após 10 dias. A, CT de crânio sem contraste com discreta hipodensidade em lobo frontal direito. B, RM de encéfalo Flair
que demonstra edema vasogênico na topografia do giro pré-central direito. C, Angio-RM que demonstra trombose aguda de veias
corticais superficiais na convexidade frontal direita. D, CT de crânio sem contraste com hipodensidade em lobo frontal direito, que
caracteriza melhor definição da lesão em relação à CT de crânio inicial.

relacionada ao período pós-parto, a TVC pode ter um início agudo ou mais prolongado. A congestão venosa e o dano
ao endotélio vascular, que podem ser secundários ao trabalho de parto e ao período expulsivo, em combinação como
o estado de hipercoagulabilidade típico do período pós-parto, poderiam contribuir para o aumento do risco após
o nascimento.15-17
Embora apresente um predomínio em parturientes, a
TVC também pode acometer outros pacientes. Em revisão
feita por Mahesh et al.18 foram analisados 52 casos de TVC
que ocorreram após punção lombar. Os casos foram divididos em um grupo de pacientes obstétricas (34,06% dos
casos), um segundo grupo de pacientes que se submeteram à punção lombar diagnóstica e um terceiro grupo de
pacientes que tiveram a punção para anestesia ou para
injeção de medicamentos. Nas pacientes obstétricas, 72,2%
delas apresentaram cefaleia postural como primeiro sintoma e foi observada alteração no padrão da cefaleia em
cerca de 50% das pacientes. A maioria dessas apresentou

predisposição pró-trombótica ou história prévia de uso de
contraceptivos orais. Os pacientes dos dois grupos não obstétricos cursaram com cefaleia postural em quase 100% dos
casos, com alteração do padrão em 77% do grupo que fez
a punção para diagnóstico e em 40% daqueles que foram
submetidos à punção para anestesia ou para injeção de
medicamentos. Doenças desmielinizantes foram observadas
em 82% do grupo de punção para diagnóstico e estados
pró-trombóticos em 66% dos pacientes submetidos à anestesia.
Desde a descrição inicial da associação entre punção lombar e TVC por Schou e Scherb19 em 1986, tem havido um
debate constante da relação causal entre a punção lombar
e a TVC: se há associação entre os dois eventos ou se se trata
de mera coincidência. Entretanto, ao longo das últimas duas
décadas, há grandes evidências que sugerem causalidade,
segundo a qual a punção lombar por si só pode desencadear
a TVC.20 Apesar disso, na maioria dos casos reportados estão
presentes outros fatores de risco para a TVC, que levam

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Trombose venosa cerebral após raquianestesia: relato de caso
ainda a alguma dúvida sobre o real papel exclusivo da punção
lombar na gênese da TVC.
A patogênese da TVC induzida pela punção lombar pode
ser explicada pela doutrina de Monro-Kellie. Tal teoria
sugere o crânio como uma estrutura rígida, em que os
componentes intracranianos, o tecido cerebral, o sangue,
e o líquido cefalorraquidiano (LCR) estão num estado de
equilíbrio pressórico. Em estados patológicos, uma redução
ou um aumento de um desses elementos levará compensatoriamente à alteração no volume dos outros dois, de
modo que o conteúdo intracraniano mantém-se constante.
No caso específico da punção lombar, quando ocorre hipotensão liquórica, o volume do LCR e a pressão desse são
reduzidos significativamente. Como consequência, ocorrerá um aumento do volume sanguíneo principalmente no
compartimento venoso, à custa de estase e dilatação dos
seios venosos durais e das veias corticais. Essa alteração
ocorre marcadamente na paquimeninge (dura-máter) e
como essa não tem barreira hematoencefálica, tal fato
explicaria o extravasamento de contraste num exame de
imagem para diagnóstico.19 Com a redução do volume do
LCR ocorrerá uma descida relativa e tração do encéfalo
como um todo, concomitante à distorção e ao alongamento das veias durais e corticais. Tais alterações acabarão
por lesar a parede vascular. Todas essas alterações descritas são agravadas pela posição ereta, ocasião em que há
dilatação aguda das veias, assim como estiramento de suas
paredes.19 O fenômeno descrito vai ao encontro da teoria de Virchow, segundo a qual as três causas principais
para o surgimento da trombose seriam, a estase sanguínea e a alteração na parede dos vasos e na composição do
sangue.19,20
Tais fenômenos fisiopatológicos acima descritos acabam
por criar um ciclo vicioso, pois a trombose das veias corticais ou do seio longitudinal superior leva a um decréscimo
da drenagem venosa, o que reduz a absorção do LCR pelas
vilosidades aracnoideas, o que aumenta ainda mais a pressão intracraniana. Simultaneamente, a estase venosa leva
à estase arterial e ao infarto cerebral focal. Isso desencadeia sinais e sintomas como cefaleia severa, náuseas, sinais
neurológicos focais, convulsões e alterações da consciência.
A ocorrência de hematoma subdural e hemorragia intracraniana após punção lombar relaciona-se ao mesmo
mecanismo fisiopatogênico.21,22
O volume de LCR extravasado através do orifício feito
pela agulha de punção é o responsável pela venodilatação
secundária. No entanto, tal dilatação não se correlaciona
diretamente com o volume perdido. Dentro desse contexto,
Grant et al.,23 em um estudo com ressonância magnética,
demonstraram que mesmo pequenos volumes de LCR, de
cerca de 1,8 ml, que são perdidos após uma punção lombar, são suficientes para levar à CPPD. Além disso, Ghaleb
et al.24 descreveram que uma perda de 10% do volume de
LCR é capaz de desencadear cefaleia.
Para reforçar a hipótese da relação entre a punção lombar e o aparecimento de trombose cerebral, Canhão et al.20
usaram o Doppler transcraniano em 13 pacientes, nos quais
foi registrada a média da velocidade do fluxo sanguíneo no
seio reto antes, durante e após uma punção lombar. O estudo
demonstrou redução na velocidade do fluxo sanguíneo de
aproximadamente 50% no seio reto após a punção lombar. Essa redução na velocidade do fluxo seria secundária à

5
redução da pressão intracraniana induzida pelo decréscimo
liquórico.20
É bem aceito que múltiplos fatores de risco são frequentemente encontrados no mesmo paciente com TVC. De fato,
tem sido demonstrada na literatura a associação com doença
maligna, trombofilia, estados pós-parto, uso de contraceptivos orais e injeção intratecal de esteroides ou citostáticos.
Em tais pacientes a punção lombar tem sido um dos fatores
precipitantes da TVC pelo mecanismo descrito por Canhão
e cols.25 Consequentemente, frente a um caso de TVC após
punção lombar, outros fatores de risco para trombose venosa
devem ser investigados, como diagnosticado no paciente
aqui descrito, um estado pró-trombótico pela presença do
anticorpo lúpico.
Exames de neuroimagem são necessários para confirmar o diagnóstico de TVC. A tomografia computadorizada
fecha o diagnóstico em apenas 30% dos casos.11 A ressonância magnética associada à venografia é o método
considerado padrão para o diagnóstico final, com sensibilidade próxima de 100%.25
O tratamento da TVC é primariamente não invasivo, embora a trombólise endovascular e a trombectomia cirúrgica sejam consideradas em casos graves.26,27
A anticoagulação é o tratamento de escolha, mas as
indicações para o seu uso permanecem um tanto controversas, pois aproximadamente 50% dos casos são associados
com infarto cerebral hemorrágico.28
Em termos prognósticos, a evolução clínica da TVC é
imprevisível e frequentemente há pioria do quadro após o
diagnóstico. Alterações na consciência, coma e hemorragia intracraniana são preditores importantes de evolução
desfavorável.29
Assim, conclui-se que complicações maiores após anestesia regional são raras, mas podem ser devastadoras para
o anestesiologista e, sobretudo, para o paciente. Embora
a maioria dos casos de CPPD evolua satisfatoriamente, ela
não deve ser negligenciada, pois, em se tratando de TVC, tal
achado semiológico está presente em cerca de 90% dos casos
e pode ser a única manifestação em 10%. Nessas ocasiões há
um considerável potencial para morbidade e mesmo óbito.
Portanto, a atenção deve ser redobrada quando a cefaleia
muda a sua característica postural e quando o paciente apresenta fatores de risco para a trombose venosa.

Conflitos de interesse
Os autores declaram não haver conflitos de interesse.

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Como citar este artigo: Bisinotto FMB, et al. Trombose venosa cerebral após raquianestesia: relato de caso. Rev Bras
Anestesiol. 2015. http://dx.doi.org/10.1016/j.bjan.2014.09.005