Cas clinique

Reçu le :
21 février 2016
Accepté le :
23 mai 2016
Disponible en ligne
14 novembre 2016

Accident ischémique transitoire, une
manifestation rare du syndrome d’Eagle
Transcient ischemic attack, a rare manifestation of Eagle
syndrome
J. Usseglioa,*, F. Macian Montorob, S. Martinc, J. Leratd, J. Lalozea,
A. Taibie, J. Briea

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

a
Service de chirurgie maxillo-faciale réparatrice et stomatologie, CHU Dupuytren, 2, avenue
Martin-Luther-King, 87042 Limoges cedex, France
b
Service de neurologie, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges cedex,
France
c
Service de radiologie, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges cedex,
France
d
Service d’ORL et chirurgie cervico-faciale, CHU Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King,
87042 Limoges cedex, France
e
Service de chirurgie digestive, générale et endocrinienne, CHU Dupuytren, 2, avenue MartinLuther-King, 87042 Limoges cedex, France

Summary
Introduction. Clinical presentation of Eagle syndrome (ES) is very
variable and non-specific, making its diagnosis difficult. It is usually
limited to pain. Transient neurological manifestations are exceptional. We report one case in which the diagnosis of ES has been made
based on neurological events occurring during left anterolateral head
bending, without pain.
Observation. A 47-year-old man presented with transient neurological events progressing since two years, half-right body paresthesia and reduced field of vision on the left side type, triggered by
left anterolateral head flexion and regressive in neutral position.
Transcranial Doppler and CT angiography of the supra-aortic trunks
were performed in neutral position and in right and left head rotation
that showed a disruption of the left sylvian flow and an extrinsic
compression of the left internal carotid artery, due to a musculoskeletal impediment involving the lower end of the temporal styloid
process. Complete recovering was achieved after surgical resection
of this process. A control CT angiography confirmed the cessation of
the compression.
Discussion. ES has non-specific and highly variable clinical manifestations making diagnosis difficult or leading to misdiagnosis. ES
should be considered in any transient neurological deficit, especially
when occurring during head rotation. Treatment relies on surgical
resection of the excessively long styloid process.

Résumé
Introduction. Le syndrome d’Eagle (SE) a une expression clinique
très variée et non spécifique rendant son diagnostic difficile. Il se
limite le plus souvent à des douleurs. Les manifestations neurologiques transitoires sont exceptionnelles. Nous exposons le cas d’un
patient chez lequel le diagnostic de SE a été porté sur des manifestations neurologiques lors de la flexion antéro-latérale gauche de
tête, sans douleur associée.
Observation. Un patient de 47 ans avait des manifestations neurologiques transitoires depuis deux ans, à type de paresthésies de
l’hémicorps droit et de diminution du champ visuel gauche, déclenchées par la flexion antéro-latérale gauche de la tête et régressant en
position neutre. Un doppler transcrânien et un angioscanner des
troncs supra-aortiques ont été pratiqués en position neutre puis en
rotation droite et gauche de tête. Ils montraient une interruption du
flux sylvien gauche et une compression extrinsèque de l’artère
carotide interne du même côté en rapport avec l’extrémité inférieure
du processus styloı̈de temporal. Les symptômes ont totalement
régressés après résection chirurgicale de ce processus. L’angioscanner de contrôle ne retrouvait plus de compression carotidienne.
Discussion. Le SE a des expressions variables, non spécifiques,
rendant le diagnostic difficile ou conduisant à des errances diagnostiques. Le SE doit être évoqué devant tout déficit neurologique
transitoire, surtout s’il survient lors des mouvements de rotation de la

* Auteur correspondant.
e-mail : julieusseglio@hotmail.com (J. Usseglio).
http://dx.doi.org/10.1016/j.revsto.2016.05.007 Rev Stomatol Chir Maxillofac Chir Orale 2016;117:421-424
2213-6533/ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

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J. Usseglio et al.

ß 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Keywords: Eagle syndrome, Transient ischemic attack, Neurologic
manifestations

Introduction
Le syndrome du processus styloı̈de long ou syndrome stylocarotidien a été décrit pour la première fois par Eagle dont il
porte également le nom en 1937 [1]. Il correspond à une
hypertrophie anormale du processus styloı̈de de l’os temporal
et/ou à une calcification du ligament stylo-hyoı̈dien. Le processus styloı̈de est considéré comme anormalement long
lorsqu’il dépasse 30 mm. La prévalence de cette anomalie
dans la population adulte est estimée à 4 %, dont seulement
0,16 % sont symptomatiques.
Ses manifestations ne sont pas spécifiques, ce qui rend le
diagnostic difficile. Le plus souvent, il s’agit de douleurs de
localisation variable [2] : territoire du trijumeau, langue, fosse
amygdalienne, articulation temporo-mandibulaire, tempe,
conduit auditif, crâne, cou (lors des mouvements de rotation),
tronc. D’autres signes ont été rapportés : dysphagie, dysphonie, toux, vertiges, acouphènes. Une masse cervicale submandibulaire ou une fracture spontanée du processus styloı̈de
peuvent également être observées. En outre, une hypertrophie/calcification du processus styloı̈de peut être découverte
fortuitement à l’occasion d’un examen radiologique.
Exceptionnellement, des accidents ischémiques transitoires
dans le territoire carotidien interne, conséquence d’une
compression de l’artère carotide interne par le processus
styloı̈de long, peuvent être observés. Nous rapportons le cas
d’un patient ayant exclusivement ce type de manifestations,
sans douleur, lors de la flexion antéro-latérale gauche de tête.

Rev Stomatol Chir Maxillofac Chir Orale 2016;117:421-424

tête. Le traitement consiste en une résection chirurgicale de l’excès
de longueur du processus styloı̈de par voie cervicale ou buccale.
ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Syndrome d’Eagle, Accident ischémique transitoire,
Déficit neurologique

supra-aortiques et une veinographie du membre supérieur
droit étaient sans anomalie. L’écho-Doppler des vaisseaux du
cou montrait un amortissement du flux hémodynamique de
la carotide primitive gauche lors du mouvement de flexion
antéro-latérale gauche de la tête.
Le bilan a donc été complété par un doppler transcrânien ainsi
qu’un angioscanner des troncs supra-aortiques en position
neutre puis en rotation droite et gauche de tête. Lors de la
rotation gauche, une interruption du flux sylvien gauche au
doppler transcrânien était observée (vidéo) ainsi qu’une
compression extrinsèque de l’artère carotide interne gauche
sur l’angioscanner (fig. 1). Cette compression était située à
environ 6 cm du bulbe carotidien, en rapport avec un obstacle
ostéo-musculaire intéressant l’extrémité inférieure du processus styloı̈de de l’os temporal (fig. 2 et 3). Ces images étaient
corrélées avec l’apparition en per-procédure des symptômes

Observation
Un patient de 47 ans, sans antécédents particuliers, avait
depuis deux ans des manifestations neurologiques transitoires à type de paresthésies de l’hémicorps droit et de troubles
visuels avec diminution du champ visuel de l’œil gauche. Ces
symptômes régressaient toujours spontanément en quelques
secondes. Le patient avait remarqué que ces manifestations
cliniques survenaient lors de la flexion antéro-latérale gauche
de la tête. En dehors des crises, l’examen neurologique,
cardiovasculaire et général était sans particularités. Il n’y
avait pas de facteurs de risque cardiovasculaires.
Le bilan biologique était normal. Un angioscanner cérébral,
une angio-IRM cérébrale, une artériographie des troncs

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Figure 1. Angioscanner des troncs supra-aortiques en rotation gauche de
tête avant traitement : arrêt du flux de l’artère carotide interne gauche.

Accident ischémique transitoire, une manifestation rare du syndrome d’Eagle

Figure 2. Angioscanner des troncs supra-aortiques en rotation gauche de
tête avant traitement : compression de l’artère carotide interne gauche
par un processus styloı̈de temporal long.

cliniques (paresthésies de l’hémicorps droit et diminution du
champ visuel gauche).
Le diagnostic de SE a été posé. Le traitement chirurgical a
consisté en une résection de l’apophyse styloı̈de d’environ
30 mm par voie cervicale. Les suites opératoires ont été
simples. Une régression totale et définitive de tous les symptômes et signes cliniques a été observée. L’angioscanner de
contrôle a montré une levée de la compression de l’artère
carotide interne gauche en position neutre et lors des mouvements de flexion antéro-latérale gauche de la tête (fig. 4–6).

Figure 3. Angioscanner des troncs supra-aortiques en rotation gauche de
tête avant traitement en reconstruction 3D.

Figure 4. Angioscanner des troncs supra-aortiques en rotation gauche de
tête après traitement : flux normal de l’artère carotide interne gauche.

Figure 5. Angioscanner des troncs supra-aortiques en rotation gauche de
tête après traitement : levée de la compression de l’artère carotide
interne gauche.

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En cas de douleurs, le traitement médical associe des antiinflammatoires (systémiques) et l’injection locale d’anesthésique (xylocaı̈ne) à l’insertion du ligament stylo-hyoı̈dien. En
cas de manifestations vasculaires cérébrales, un traitement
antiagrégant plaquettaire, voire thrombolytique doit être
immédiatement mis en route, dans l’attente du traitement
étiologique. Celui-ci est chirurgical : résection du processus
styloı̈de temporal long par voie cervicale ou buccale. Il est
efficace dans la quasi-totalité des cas.

Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.

Annexe A. Matériel complémentaire

Figure 6. Angioscanner des troncs supra-aortiques en rotation gauche de
tête après traitement en reconstruction 3D : résection chirurgicale du
processus styloı̈de, ne comprimant plus l’artère carotide interne gauche.

Le matériel complémentaire (vidéo) accompagnant la version
en ligne de cet article est disponible sur http://www.
sciencedirect.com et doi:10.1016/j.revsto.2016.05.007.

Références
[1]

Discussion
Le SE doit être évoqué devant un patient présentant des
symptômes de type déficit neurologique vasculaire transitoire, surtout s’ils surviennent lors des mouvements de la tête.
Cette présentation est rare, seuls 12 cas ont été rapportés. Il
s’agissait d’accidents ischémiques transitoires, voire de véritables accidents vasculaires cérébraux lors de la rotation de la
tête sans autres signes et notamment sans douleur [3–6]. Une
étude anatomique a permis de mettre en évidence des signes
de compression objectifs de la carotide interne par des styloı̈des anormalement longues [7].
Les manifestations peuvent être la traduction d’une simple
compression transitoire [3], mais aussi d’une dissection carotidienne [4,5], voire d’une occlusion complète [6]. Un cas de
mort subite par irritation du sinus carotidien a également été
rapporté [8]. Le processus styloı̈de allongé peut aussi comprimer l’axe carotidien externe et entraı̂ner un pseudo-anévrysme responsable d’une masse douloureuse, pouvant
mimer un abcès [9].
La rareté du SE et son caractère pauci-symptomatique doivent
conduire à un interrogatoire et un examen clinique approfondis. Le bilan radiologique peut se limiter à un panoramique
dentaire, complété si nécessaire par un scanner facial et
cervical avec reconstructions 3D [10].

424

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

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