ARTICLE IN PRESS OFTAL-1328; No. of Pages 3 a r c h s o c e s p o f t a l m o l . 2018;xxx(xx):xxx–xxx ARCHIVOS DE LA SOCIEDAD ESPAÑOLA DE OFTALMOLOGÍA www.elsevier.es/oftalmologia Comunicación corta Ceguera de Anton-Babinski, a propósito de un caso A. Martín Juan ∗ , R. Madrigal, J. Porta Etessam, F. Sáenz-Francés San Baldomero y E. Santos Bueso Servicio de Oftalmología, Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico San Carlos (IdISSC), Madrid, España INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO R E S U M E N Historia del artículo: Caso clínico: Mujer de 22 años que presentó visión borrosa después de un episodio de parada Recibido el 21 de enero de 2018 cardiorrespiratoria recuperada, objetivándose en la exploración una AV de «cuenta dedos» Aceptado el 4 de abril de 2018 en AO sin alteración oftalmológica ni de vía visual y asociada a aparente falta de conciencia On-line el xxx del déficit, junto con una resonancia magnética que mostró cambios isquémicos en ambos lóbulos occipitales, diagnosticándose de ceguera de Anton-Babinski. Palabras clave: Discusión: La ceguera de Anton-Babinski es un cuadro poco frecuente que debe sospecharse Ceguera en pérdidas visuales poco congruentes y se debe a lesión habitualmente isquémica en el Neurología territorio cerebral descrito, manifestándose con baja visión no percibida por el paciente Oftalmología («confabulación visual»), pudiendo ser diagnosticada como pérdida visual no orgánica, o Agudeza visual incluso patología psiquiátrica. © 2018 Sociedad Española de Oftalmologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados. Anton-Babinski syndrome, case report A B S T R A C T Keywords: Clinical case: A 22 year-old woman complained about blurred vision after an episode of reco- Blindness vered cardiorespiratory arrest. She had bilateral low visual acuity («count fingers») and no Neurology ophthalmological or visual pathways changes. She also had an apparent lack of awareness Ophthalmology of the deficit. The Magnetic Resonance Imaging (MRI) showed ischaemic changes in both Visual acuity occipital lobes. As a result, she was diagnosed with Anton-Babinski syndrome. Discussion: This is a rare disease that should be suspected in strange or poorly congruent visual loss. It is usually due to an ischaemic injury in this region of brain, manifesting itself with low vision not perceived by the patient (visual confabulation). It can simulate a nonorganic visual loss or psychiatric disease. © 2018 Sociedad Española de Oftalmologı́a. Published by Elsevier España, S.L.U. All rights reserved. ∗ Autor para correspondencia. Correo electrónico: albert mj89@hotmail.com (A. Martín Juan). https://doi.org/10.1016/j.oftal.2018.04.004 0365-6691/© 2018 Sociedad Española de Oftalmologı́a. Publicado por Elsevier España, S.L.U. Todos los derechos reservados. Cómo citar este artículo: Martín Juan A, et al. Ceguera de Anton-Babinski, a propósito de un caso. Arch Soc Esp Oftalmol. 2018. https://doi.org/10.1016/j.oftal.2018.04.004 OFTAL-1328; No. of Pages 3 ARTICLE IN PRESS 2 a r c h s o c e s p o f t a l m o l . 2018;xxx(xx):xxx–xxx Introducción La ceguera de Anton-Babinski es un cuadro clínico consistente en pérdida de visión bilateral de origen encefálico asociada a falta de conciencia del déficit por parte del paciente (anosognosia visual), debido a una lesión en ambos lóbulos occipitales que afecta a la corteza visual primaria y a las áreas de asociación relacionadas, habitualmente de causa isquémica. Se describe el caso de una paciente que presentó dicho cuadro tras un episodio de parada cardiorrespiratoria (PCR). resonancia magnética cerebral, objetivándose en secuencia T2 hiperintensidad cortical en ambos lóbulos occipitales, en giro precentral derecho y esplenio de cuerpo calloso, compatible con isquemia subaguda en estos territorios (fig. 2). Por tanto, se diagnosticó de encefalopatía anóxica tras PCR con déficit visual asociado, compatible con ceguera de Anton-Babinski. Desde entonces ha sido seguida de forma periódica en consulta de Neurooftalmología, con mejoría de la AV (actualmente en 0,6 monocular en AO), sin alteraciones oftalmológicas, y con cambios crónicos en la resonancia magnética cerebral de control como hiperintesidad persistente en territorios descritos y atrofia en lóbulos parietales. Caso clínico Discusión Mujer de 22 años en diálisis por insuficiencia renal crónica terminal y sin antecedentes oftalmológicos de interés, presentó un episodio de PCR. Una vez recuperada la PCR, comenzó a referir visión borrosa. En la exploración oftalmológica se objetivó una agudeza visual (AV) de «cuenta dedos» en ambos ojos (AO) que la paciente parecía no percibir (aseguraba ver bien la televisión o reconocer a las personas). En el resto de la exploración oftalmológica se encontró: biomicroscopia dentro de la normalidad, presión intraocular de 16 mmHg en AO, motilidad ocular extrínseca normal y fondo de ojo normal; en la motilidad ocular intrínseca se apreció pupilas en midriasis media reactivas a la luz en AO, y la tomografía de coherencia óptica (OCT, Heidelberg, Engineering Inc, Heidelberg, Alemania) fue normal tanto en el análisis de capa de fibras nerviosas de la retina como en el macular (fig. 1). La exploración neurológica determinó anosognosia, hemiasomatognosia izquierda y agnosia visual, junto con hemiparesia y hemi-hipoestesia izquierdas. Se realizó una La ceguera o síndrome de Anton-Babinski se debe a la lesión bilateral en las áreas cerebrales visuales asociativas (áreas 18 y 19 de Brodman, o corteza visual secundaria), dando lugar a anosognosia visual, lo cual supone una incapacidad del paciente para reconocer su propio déficit de visión1–3 . La etiología más frecuente es la isquemia o hemorragia parenquimatosa, y otras menos frecuentes descritas son la leucoencefalopatía por radiación y la adrenoleucodistrofia1,3–5 . Las manifestaciones clínicas consisten en baja visión objetivable (AV habitual de «percibir luz» o «movimiento de bultos») pero confabulación visual del paciente, que asegura ver bien e intenta describir el entorno y moverse sin ayuda, con fallos constantes6 . En la exploración de estos pacientes se puede objetivar algún otro déficit neurológico sensitivo-motor asociado (pero por definición sin demencia ni trastornos de memoria), sin hallazgos oftalmológicos, y en pruebas de neuroimagen se encuentra evidencia de lesión en ambos lóbulos occipitales6,7 . Requiere asimismo, Figura 1 – Imágenes del análisis mediante OCT, en las que se objetiva mácula estructurada y grosor de capa de fibras nerviosas de la retina dentro de lo normal. Cómo citar este artículo: Martín Juan A, et al. Ceguera de Anton-Babinski, a propósito de un caso. Arch Soc Esp Oftalmol. 2018. https://doi.org/10.1016/j.oftal.2018.04.004 OFTAL-1328; No. of Pages 3 ARTICLE IN PRESS a r c h s o c e s p o f t a l m o l . 2018;xxx(xx):xxx–xxx 3 Figura 2 – Resonancia magnética cerebral con hiperintensidad en ambos lóbulos occipitales, compatible con isquemia (encefalopatía anóxica). realización de otras pruebas y exploraciones para diagnóstico etiológico. Este cuadro clínico es poco frecuente, pero debe sospecharse en paciente con pérdidas de visión extrañas o poco congruentes, siendo necesaria para su diagnóstico la evidencia de daño encefálico occipital en pruebas de neuroimagen, excluyendo cualquier alteración en las vías visuales proximales6,7 . El pronóstico es variable, y se han descrito diversos tratamientos rehabilitadores consistentes en mejorar la movilidad y las actividades de la vida diaria, incluyendo recordatorios periódicos al paciente sobre su propio déficit8 . En nuestro caso, la visión de la paciente fue mejorando gradualmente a lo largo de su ingreso hospitalario, probablemente por la recuperación funcional parcial en el territorio isquémico. Como conclusiones, hay que considerar la ceguera de Anton-Babinski en pacientes con antecedentes de PCR o hipoxia, en los que la exploración oftalmológica no sea congruente con la AV referida por el paciente. Conflicto de intereses Los autores declaran no presentar ningún conflicto de intereses. bibliograf í a 1. Kwong Yew K, Abdul Halim S, Liza-Sharmini AT, Tharakan J. Recurrent bilateral occipital infarct with cortical blindness and Anton syndrome. Case Rep Ophthalmol Med. 2014;2014:795837. 2. Kartsounis LD, James-Galton M, Plant GT. Anton syndrome, with vivid visual hallucinations, associated with radiation induced leucoencephalopathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009;80:937–8. 3. Argenta PA, Morgan MA. Cortical blindness and Anton syndrome in a patient with obstetric hemorrhage. 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