ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN
Rev Med Chile 2018; 146: 857-863

Investigación clínica de la ptosis
cerebral. Presentación de seis nuevos
casos

Departamento Ciencias
Neurológicas, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile.
Santiago, Chile.

Luis Cartier R., Jorge Parra, Juan P. Contreras S.

Los autores declaran no tener
conflictos de interés.
Trabajo no recibió
financiamiento.

Cerebral ptosis. Analysis of six cases
Background: Cerebral ptosis is understood as the bilateral paralysis of eyelid
elevation linked to a stroke or hemorrhage of the middle cerebral artery (MCA).
It is a transient condition, independent of the evolution of the lesion. Aim: To
analyze six patients with the condition. Patients and Methods: Report of five
women and one male aged 42 to 72 years. Results: All suffered an infarction or
hemorrhage in the territory of the middle cerebral artery of the non-dominant
hemisphere and developed a bilateral palpebral ptosis. The recovery started after
the fourth day. At the tenth day, eye opening was effortless and did not require
frontal help, despite the persistence of hemiplegia. Conclusions: Cerebral ptosis
is a mimetic dysfunction of a specific non-injured area of the cerebral cortex,
originated from a nearby parenchymal damage such as the middle cerebral artery
of the same hemisphere. Cerebral ptosis expresses the inhibition of the voluntary
eyelid elevation center, of prefrontal location in the non-dominant hemisphere.
(Rev Med Chile 2018; 146: 857-863)
Key words: Blepharoptosis; Middle Cerebral Artery; Stroke.

S

e ha identificado como “ptosis cerebral”
(PC) la parálisis de la elevación voluntaria
de los parpados, en el contexto de infartos
o hemorragias del territorio de la arteria cerebral
media, en ausencia de daño mesencefálico, de
nervios oculomotores, del simpático cervical o de
la musculatura extraocular1.
Caplan, en 1974, en su trabajo sobre ptosis, admitió que fue Best en 1931 quien identificó la PC2.
Manconi y colaboradores revisaron 75 casos de PC
publicados hasta el año 2006, estableciendo que la
parálisis de la elevación voluntaria de los párpados,
o blefarocolisis, estaba vinculada a lesiones de la
arteria cerebral media (ACM) unilaterales, donde
87,8% de casos correspondían a infartos y 12,2%
a hemorragias y mayoritariamente coincidían
con el compromiso del hemisferio derecho3, esta
susceptibilidad del hemisferio no dominante ya
había sido observada4.
También puede verse afectada la apertura

Recibido el 5 de enero de 2018,
aceptado el 20 de julio de 2018.
Correspondencia a :
Dr. Luis Cartier Rovirosa
Departamento Ciencias
Neurológicas, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile.
Santiago, Chile.
lcartier@med.uchile.cl

voluntaria de los ojos con el blefaroespasmo, oclusión involuntaria y súbita de los párpados, seguida
de una breve incapacidad para lograr la apertura
palpebral, fenómeno diskinético cortico-subcortical5; asimismo, la incapacidad para controlar
la apertura voluntaria de los ojos o apraxia de la
apertura palpebral, por disfunción cortical6. Estas
alteraciones podrían confundirse con la PC, pudiendo ser necesario un estudio electromiográfico
con registro simultáneo del orbicular y elevador de
los párpados para su identificación. El blefaroespasmo muestra actividad del orbicular y ausencia
de respuesta del elevador, en la apraxia se observa
actividad eléctrica variable de ambos músculos y
en la PC reina el silencio eléctrico7.
El seguimiento de seis nuevos casos de ptosis
cerebral, nos ha permitido un análisis complementario de esta patología que afecta la elevación
palpebral, obteniendo información significativa
para su interpretación patogénica.

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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN
Ptosis cerebral - L. Cartier et al

Pacientes
Caso 1
Mujer de 72 años, diestra, hipertensa, diabética, consultó por súbito compromiso de conciencia
y déficit motor de las extremidades izquierdas.
Ingresó en vigilia, desorientada, con hemiplejia,
hipoestesia y hemianopsia izquierdas, con comunicación verbal conservada. La tomografía
computada (TC) cerebral mostró infarto del territorio de la cerebral media derecha (Figura 1). Se
sospechó embolia pulmonar en la radiografía de
tórax, cardiomegalia y congestión pulmonar, que
obligó su hospitalización en cuidados intensivos
(UCI). El control neurológico del día siguiente
identificó una ptosis palpebral en ausencia de
compromiso de la oculomotilidad voluntaria o
refleja y la hemiplejia izquierda. Al cuarto día
había comenzado a entreabrir los párpados con
ayuda frontal, la apertura palpebral que lograba
no se mantenía, cerrándosele rápidamente los ojos.
Obtuvo mayor apertura de los ojos desde el quinto
día y se mantenían abiertos más tiempo. Después
del décimo día, la apertura ocular se hizo completa
y duradera, logrando abrir completamente los ojos
sin esfuerzos.
Caso 2
Mujer de 42 años, diestra, ingresó por intensa
cefalea, debilidad de extremidades izquierdas y
pérdida del control esfinteriano. Bien orientada,
era capaz de invertir series automáticas. Hemiplejia e hemihipoestesia izquierdas de predominio
faciobraquial, dificultad para elevar los párpados; la apertura mecánica de los ojos evidenció
pupilas iguales, reactivas, con oculomotilidad
voluntaria y refleja conservadas, mantenía desviación conjugada de la mirada a derecha. TC
mostró una hipodensidad heterogénea en región
fronto-témporo-parietal derecha y ausencia del
llene de la arteria carótida derecha (Figura 1). Con
diagnóstico de accidente cerebrovascular maligno,
se realizó craneotomía descompresiva. Conservó la
vigilancia en la etapa postoperatoria inmediata, así
como la hemiplejia izquierda y la ptosis palpebral.
Al cuarto día, el ojo izquierdo (lado de la plejia)
inició semiapertura palpebral, mientras la ptosis
derecha persistía. Al quinto día se inició apertura
ocular derecha, elevación parcial y transitoria
del párpado con apoyo frontal, el ojo izquierdo
había completado su apertura. Al noveno día se

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comprobó la apertura voluntaria sin esfuerzos de
ambos ojos.
Caso 3
Hombre de 66 años, zurdo, hipertenso, despertó desorientado y disártrico, con déficit sensitivo-motor de extremidades derechas. Ingresó
en vigilia, cumplía órdenes simples, sin embargo,
mantenía cerrados los ojos, la apertura mecánica
de los párpados mostró pupilas iguales, oculomotilidad conservada con mirada preferencial a
izquierda, hemiplejia faciobraquiocrural derecha y
hemianopsia. La TC de cerebro mostró hematoma
fronto-parietal izquierdo (Figura 2). Al segundo
día, debido al progresivo deterioro clínico, fue
necesario drenar el hematoma, que evolucionó
sin complicaciones. Permaneció comprometido
de conciencia hasta el sexto día. Cuando recuperó
la vigilancia podía apretar la mano izquierda, pero
era incapaz de abrir voluntariamente los ojos, se
pudo comprobar que conservaba la oculomotilidad voluntaria y dirigía la mirada a la orden.
Desde el octavo día inició apertura palpebral
parcial y transitoria del ojo izquierdo. En los días
subsiguientes lograba la elevación transitoria de
ambos párpados, notándose al decimosegundo
día mayor apertura del ojo derecho. Después del
decimotercer día tenía elevación persistente de
ambos párpados.
Caso 4
Mujer de 70 años, diestra, ingresó por cefalea
intensa y vómitos, debilidad de hemicuerpo izquierdo y disartria. En vigilia, orientada, inatenta,
hemiplejia faciobraquiocrural (FBC) izquierda e
incapacidad para abrir los ojos. La TC de cerebro
mostró lesión hipodensa extensa en territorio de
la arteria cerebral media izquierda, con pequeño
foco hemorrágico (Figura 2). Presentó neumonía
intrahospitalaria, resuelta con tratamiento antibiótico. Durante este período, la PC se mantuvo,
sin compromiso de la oculomotilidad. Al sexto día
inició a entreabrir los párpados con ayuda frontal.
Al octavo, noveno día logró mantener apertura
parcial de los párpados, solo abrió completamente
los ojos al décimo día y al decimosegundo sin
ayuda frontal.
Caso 5
Mujer de 64 años, diestra, dislipidémica y
tabáquica. Ingresó desorientada, disártrica, con

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Ptosis cerebral - L. Cartier et al

Figura 1. TC cerebro
sin contraste, cortes
axiales, caso Nº 1 (A, B)
y caso Nº 2 (C, D).

hemiplejia izquierda. La TC cerebral mostró el
signo de la cuerda en ACM derecha, pérdida de la
diferenciación córtico-subcortical en el hemisferio
derecho. Era incapaz de abrir los ojos a la orden,
aún con esfuerzo frontal. La oculomotilidad
voluntaria y refleja estaba conservada. Manifestaba intensa cefalea, el control imagenológico del
tercer día mostró un infarto que comprometía
todo el territorio de la arteria cerebral media del
lado derecho (Figura 3). Según los especialistas
no tenía indicación neuroquirúrgica. Se trasladó
a la unidad de pacientes críticos con sedación y
monitoreo invasivo con captor de presión intracraneana, retirado después del tercer día. Cuando
readquirió vigilancia elevaba los párpados de
manera incompleta y transitoria, mejoró poco

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a poco la persistencia de la apertura. Extubada,
siguió mejorando desde el punto de vista general,
logrando apertura ocular completa sin esfuerzos
después del día decimotercero.
Caso 6
Mujer de 62 años, diestra, hipertensa y tabáquica que consultó por disartria y debilidad
del hemicuerpo izquierdo de 2 h de evolución.
Ingresó con un índice NIHSS (National Institute
of Health Stroke Scale), con TC cerebral normal.
Se indicó trombolisis endovenosa, suspendida
por epistaxis. La inmediata AngioTAC de cerebro permitió definir oclusión en el segmento
M1 de la ACM derecha (Figura 3). Se procedió
a trombectomía mecánica logrando una revas-

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Ptosis cerebral - L. Cartier et al

Figura 2. TC cerebro
sin contraste, cortes
axiales, caso Nº 3 (A, B)
y caso Nº 4 (C, D).

cularización satisfactoria (TICI 3). Al tercer
día mantenía los ojos cerrados, aparentemente
dormida, estimulada intenta abrir los ojos sin
lograrlo. Tenía preservado el lenguaje y estaba
orientada. La elevación mecánica de los párpados mostró oculomotilidad voluntaria y refleja
normales. Al día siguiente se observó apertura
ocular impersistente y asimétrica, ptosis mayor
a izquierda. La PC se recuperó al noveno día con
apertura completa y persistente.
Comentario
Se han presentado seis pacientes que, en relación con la etapa aguda de un accidente vascular
del territorio de la arteria cerebral media del he-

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misferio no dominante (cinco infartos a derecha
y una hemorragia a izquierda), presentaron una
blefaroptosis bilateral de rápida recuperación.
La elevación parcial y transitoria de los párpados
se activó alrededor del quinto día y llegó a una
apertura completa y persistente después del décimo día.
Caplan, en 1974, buscó y estudió las distintas
formas de ptosis entre 284 pacientes portadores
de accidentes cerebrovasculares. Logró seleccionar 25 enfermos que mostraron algún trastorno
de la apertura ocular, 10 de los cuales se habían
originado por lesiones mesencefálicas, en 2 formaba parte de un síndrome de Bernard-Horner
y en 13 era consecuencia de lesiones en uno de
los hemisferios cerebrales. Caplan identificó este
último grupo como “ptosis cerebrales”, encontró

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Ptosis cerebral - L. Cartier et al

Figura 3. TC cerebro
sin contraste, cortes
axiales, caso Nº 5 (A, B)
y caso Nº 6 (C, D).

que la parálisis de la elevación era unilateral en
8 de los enfermos y en 5 la ptosis era bilateral,
producto de una sola lesión hemisférica. Caplan,
para explicar esta parálisis bilateral de la elevación
originada por una lesión unilateral, recurrió a los
estudios de Leyton y Sherrington (1917) y Penfield
y Rasmussen (1968), quienes habían demostrado
experimentalmente en monos y en el hombre
que la estimulación de la corteza premotora del
hemisferio derecho producía la apertura natural
de ambos ojos2.
A pesar de la clarividente hipótesis de Caplan,
la fisiopatogenia de la ptosis cerebral ha recibido
distintas interpretaciones, como que la bilateralidad de la ptosis se debería a la existencia de un
núcleo único mesencefálico para los elevadores,
postulado discordante con la realidad anatómica,

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que ha establecido que las neuronas son específicas e inervan independientemente cada músculo
elevador, (son dos núcleos en uno)8. También se
ha afirmado que, debido al edema producido por
estas grandes lesiones, la ptosis bilateral tendría
su origen en la compresión del tronco cerebral9,
compromiso que se descartada por la ausencia
de alteraciones de la oculomotilidad, la transitoriedad del fenómeno, el inicio casi inmediato de
la ptosis (no espera al edema) y la recuperación
sin secuelas.
Es interesante constatar que dentro del escaso
número de pacientes comunicados con ptosis
cerebral, mayoritariamente mostraron lesiones
del hemisferio derecho1,3,4,10, habitualmente el
hemisferio no dominante. Por ello, una ptosis
bilateral por lesión en el hemisferio izquierdo ad-

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Ptosis cerebral - L. Cartier et al

quiere significado. Apoyados en la sistematización
desarrollada por Mac Manus, quien demostró que
la zurdera está presente en 12% de los hombres
y en 8% de las mujeres, haciendo comprensible
que 10% de la humanidad tenga como hemisferio
no dominante el hemisferio izquierdo, condición
fisiológica que implica la zurdera11. Eventuales
lesiones de zurdos en el hemisferio izquierdo (no
dominante) permiten expresar en ellos ptosis cerebral. Es demasiado significativa la preferencia de la
ptosis cerebral como manifestación del hemisferio
no dominante para soslayarla, hecho que sugiere
la existencia de un centro que controla la apertura
voluntaria de los párpados en áreas prefrontales
del mismo.
La serie de Averbuch-Heller y cols.10, y la nuestra, confirman que la ptosis cerebral se vincula
con el hemisferio no dominante. Averbuch-Heller
y colaboradores estudiaron 64 pacientes, entre
los cuales, 24 presentaron algún compromiso
en la apertura voluntaria de los ojos, que en 14
fue unilateral y en 10 bilateral configurando una
ptosis cerebral. En 8 de estos 10 pacientes, la lesión
fue del hemisferio derecho, no se especifica si los
que tenían lesión en el hemisferio izquierdo eran
zurdos. Sin embargo, por estadísticas al menos
uno debería ser zurdo. Proporción concordante
con lo encontrado en nuestra serie, donde 5 de
6 tenían lesión en el hemisferio derecho, pero
los seis tenían lesionado el hemisferio no dominante, porque el paciente de la lesión izquierda
era zurdo.
La semejanza en tiempo y modo de evolución
de los casos de PC demuestran su carácter funcional y que esta área disfuncional está fuera del
territorio lesionado de la ACM. Estableciendo que
la PC es la expresión de una diasquisis; alteración
que se define como la disfunción mimética y
transitoria de un área no lesionada de la corteza
cerebral, relacionada con un daño en etapa aguda
del mismo hemisferio. La ptosis cerebral se origina por el daño al territorio de la arteria cerebral
media del hemisferio no dominante, génesis de
la inhibición del centro de la apertura voluntaria
de los ojos.
La hipótesis funcional parece convalidarse al
analizar a la enferma que inició precozmente la
reapertura ocular en el lado hemipléjico. Pudo
interpretarse como una disminución del tono
muscular por aumento de la complacencia de
ese orbicular pléjico, como les pareció a algunos

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autores con anterioridad10, sin embargo, ese
hecho puso en evidencia que la desaparición
precoz de la ptosis en el lado pléjico sugería una
atenuación o pérdida de la inhibición paralizadora en ese lado. Se había inhibido la diasquisis,
probablemente debido a un aumento del edema
postlesional que no acentuó la diasquisis, sino
que originó su precoz desaparición. La asimetría
que en general se observa en la recuperación de
la ptosis ha permitido confirmar la controvertida
independencia de los músculos elevadores, tanto en su inervación como de su representación
cortical, demostrando también, la frecuente
intervención primaria de la corteza cerebral en
actividades automáticas, como la hiperapertura
ocular en la sorpresa, el control de la mirada y
de la apertura ocular voluntaria.
Las grandes lesiones hemisféricas suelen
mostrar miradas preferenciales hacia el lado de
la lesión o parálisis de la mirada hacia el lado hemipléjico. Esta desviación de los ojos y la cabeza
solo se observa en la etapa aguda de las grandes
lesiones hemisféricas, semejante a la ptosis cerebral, sugiriendo que la desviación conjugada de
la mirada también podría corresponder a una
diasquisis. Aunque la interpretación más corriente
de la desviación de la mirada se correlaciona con
la lesión de fibras motoras que interviene en la mirada voluntaria, también se ha interpretado como
una alteración práxica y, más consistentemente,
como una negligencia atribuible a la lesión del
hemisferio derecho12, poniendo poca atención a
la transitoriedad del fenómeno, que generalmente permite descartar lo lesional. Los estudios de
Singuer y colaboradores buscaron correlacionar
la desviación de la mirada con la gravedad de la
lesión. En un estudio de 116 enfermos, el 20% de
los más graves presentaba desviación de la mirada,
curiosamente esta condición predominó significativamente en lesiones del hemisferio derecho13.
En nuestra corta serie de grandes lesiones de la
ACM relacionadas a blefaroptosis, la desviación
de la mirada se pesquisó en 2/6, 30% de un grupo
de pacientes particularmente graves, donde la
desviación de la mirada duró lo mismo o menos
que la ptosis.
En conclusión, la ptosis cerebral y, eventualmente, la desviación conjugada de la mirada
habla de una diasquisis prefrontal, originada en
una lesión del territorio de la cerebral media del
hemisferio no dominante.

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