TROMBOSE DA ARTERIA CAROTIDA INTERNA NO CURSO DE DOENÇA REUMATICA REGISTRO DE UM CASO PEDRO F. MOREIRA FILHO * DANIEL CINCINATUS * OSVALDO J. M. NASCIMENTO* MARCOS R. G. DE FREITAS ** A doença reumática caracteriza-se principalmente por febre, poliartrite, eritema marginado, nódulos subcutâneos e alterações cardíacas. Ocorre com maior freqüência em crianças e jovens. O diagnóstico, na maioria das vezes, é confirmado pela velocidade de hemossedimentação elevada, aumento da gama-globulina e da antiestreptolisina O no soro e positividade de determinadas provas específicas como a proteína C reativa, prova do látex e outras. É uma das complicações da infecção provocada pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A de Lancefield. Das manifestações neurológicas da doença reumática é a coréia de Sydenhan a mais freqüente. Ocorre principalmente em crianças dos 7 aos 12 anos de idade ou, com maior raridade, na gestante primípara configurando o quadro da coréia gravídica. As lesões cardíacas da febre reumática podem provocar acidentes embólicos encefálicos, principalmente por acometimento orovalvular. Crises epiléticas , alterações de comportamento, quadros esquizofrênicos e outros distúrbios da esfera psíquica » ' ' » tem sido descritos, como complicações tardias da afecção em lide. A ocorrência de arterite levando à oclusáo de pequenas artérias corticais e meníngeas com amolecimento de áreas encefálicas, têm sido relatada nos últimos a n o s ' ' ' . . Como a febre reumática acomete todo o sistema circulatório, as manifestações encefálicas, segundo Mitkov , não seriam complicações, e sim distúrbios locais de um processo reumático generalizado. A observação de paciente adulto jovem com hemiplegia capsular de instalação aguda, sem condições cardíacas embolizantes e com alterações laboratoriais compatíveis com doença reumática nos levou a fazer o presente relato. 4 1 1 2 3 6 2 4 6 9 8 7 OBSERVAÇÃO E.S.G. (Registro 116808 — Hospital Universitário Antonio Pedro), 21 anos de idade, sexo masculino, branco, lavrador, natural e residente no Estado do Rio de Janeiro, internado em 20-01-1976. Vinte dias antes da internação, quando trabalhava, apresentou Trabalho da Disciplina de Neurologia do Departamento de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense: *Auxiliares de Ensino; **Professor Assistente e Coordenador da Disciplina. 144 ARQ. NEURO-PSIQUIATRIA (SÃO PAULO) VOL. 36, No 2, JUNHO, 1978 parentesias e fraqueza no dimidio corporal direito acompanhada de hipertermia. Tal fraqueza progrediu, sendo que 24 horas após já n&o conseguia andar, e apresentava dificuldade na articulação da palavra. Antecedentes pessoais — Tuberculose pulmonar, tratada em 1974. Exame fisico — Paciente lúcido, bem orientado no tempo e no espaço. Temperatura axilar de 38 o c, pulso de 84 bpm, tensão arterial 130/70 mmHg. Ausculta cardíaca com ritmo regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas, desdobramento da 1» bulha no foco pulmonar. Artérias periféricas normopulsáteis. Abdome flácido e indolor; fígado e baço impalpáveis. Exame neurológico — Atitutde hemip l e g i a direita com desvio da comisura labial para a esquerda. Marcha ceifante a direita. Hemiparesia e hipertonia à direita com presença do sinal de Babinski e reflexos profundos exaltados deste lado. Fundos oculares normais. Paralisia facial do tipo central à direita. Exames complementares — Sangue: hemaciae 3.580.000 m m 3 ; hemoglobina 9,14 g; hematócrito 32 %; velocidade de hemossedimentação 20 mm; leucócitos 10.600 (eosinófilos 22%, monócitos 3%, bastões 5%, segmentados 55% linfócitos 15%). Glicose, uréia e creatinina normais. Reação do VDRL e FTA-ABS negativas. Testes de afoiçamento de hemaciae negativo. Eletroforese de hemoglobina normal. Pesquisa de célula» LE e fator anti-nuclear negativas. Lipidograma sem alterações. Eletroforese de proteínas: proteínas totais 7,7 g; albumina 60,26%; alfa 1-globulina 3,33%; alfa 2-globulina 6,69%; betaglobulina 11,60%; gamaglubulina 18%. Proteína C reativa positiva + + -f. Antiestreptolisina O 625 unidades Todd. Prova do látex negativa. Exame de urina normal. Exame do líquido cefalorraqueano sem alterações. Radiografia de tórax normal. Eletrocardiograma: ritmo sinusal, rotação antihorária sobre o eixo longitudinal; bloqueio do ramo esquerdo de lo grau. Eletrencefalograma anormal generalizado por apresentar ondas lentas de 3 a 5 cps de 60 a 80 uV, héteromorfae difusas de predomínio no hemisfério esquerdo. Angiografia carotidiana esquerda — Trombose da porção distai da carótida interna (Fig. 1). O paciente recusou submeter-se à biópsia da artéria temporal superficial. Evolução — Durante os 3 meses de internação foi feito tratamento fisioterápico e medicamentoso (penicilina, benzatina) com parcial regressão da hemiplegia direita ACV NO CURSO DE DOENÇA REUMÁTICA 145 COMENTÁRIOS Trata-se, assim, de paciente jovem com hemiplegia direita, de instalação aguda devido à trombose de porção distai da artéria carótida interna, possivelmente de etiologia reumática. 8 Já em 1884, Torres Homem citava a apoplexia como uma das manifestações graves da febre reumática. Bruetsch* descreveu, em 1947, alterações vasculares encefálicas, atribuindo-as à endoarterite reumática. Pequenos vasos corticais estariam acometidos levando à formação de amolecimentos no neuroeixo. Costero , em 1949, citou a endoarterite como fazendo parte da doença reumática, concluindo que esta é uma afecção que envolve todo o sistema circulatório. Mitkov , em 1961, propôs uma classificação das manifestações neurológicas da doença em lide, referindo-se à 8 casos de trombose cerebral por endoarterite. 8 7 O discrime diagnóstico deve ser feito com os acidentes vasculares encefálicos provocados por embolos oriundos de endocardio afetado pela afecção reumática. Outrora, fechamentos de artérias encefálicas eram sempre interpretadas como sendo devidos a deslocamento de ambolos por comprometimento orovalvular cardíaco. No entanto, tais oclusões, segundo Bruetsch , ocorriam na ausência de patologia cardíaca embolizante, admitindo este autor que seriam devidas à proliferação local da íntima de artérias encefálicas. Clinicamente, na embolia o quadro é de início súbito, enquanto na trombose a evolução é gradual, em horas ou dias, com agravamento progressivo de sinais neurológicos. 2 O paciente por nós estudado apresentou paralisia do dimídio corporal direito de instalação progressiva, com hipertermia sem lesões cardíacas embolizantes. Tal quadro acompanhado de alterações laboratoriais encontradas sugere tratar-se de trombose cerebral por endoarterite reumática. Não encontramos na literatura referência a oclusão de vaso de grande calibre devido à doença reumática. Entretanto, em várias afecções sistêmicas como o lupus eritematoso sistêmico, a panarterite nodosa, a arterite de células gigantes, e outras, tem sido relatado fechamento de vasos de maior calibre. Concluímos, assim que a doença reumática constitui uma das possíveis etiologias de acidentes vasculares encefálicos isquêmicos em jovens, devido a acometimento primário de artérias encefálicas. RESUMO É relatado o caso de jovem que apresentou, de modo agudo, hemiplegia e hipertemia. O estudo angiográfico revelou trombose de porção distal da carótida interna e as provas laboratoriais evidenciaram doença reumática. Os autores fazem referência à endoarterite reumática provocando oclusão arterial e comentam o diagnóstico deferencial que deve ser feito com acidentes vasculares devidos a embolos oriundos de endocárdio afetado pela afecção reumática. SUMMARY Trombosis of internal carotid artery in the course of rheumatic disease: a case report The case of a 21 years old man with hemiplegia and hyperthermia of sudden onset is reported. The angiographic study showed thrombosis of the distal portion of the internal carotid artery. Laboratorial studies revealed posi­ tive rheumatic tests. The authors think that the rheumatic arteritis may be res­ ponsible for this ischemic cerebral accident. Differential diagnosis with the embolic accidents caused by the rheumatic disease is discussed. REFERENCIAS 1. AITA, J. A. — Neurological manifestations of rheumatic fever. 82, 1973. Postgrad. Med. 54: 2. BRUETSCH, W. L. — Rheumatic brain disease. J. A. M. A. 31:450, 1947. 3. COSTERO, I. — Cerebral lesions responsible for death of patients with active rheumatic fever. Arch. Neurol. Psychiat. (Chicago) 62:48, 1949. 4. FOSTER, B. — Association between convulsive seizures and rheumatic heart disease Arch. Neurol. Psychiat. (Chicago) 47:254, 1942. 5. HALBREICH, V.; ASSAEL, M.; KAULY, N. & ELIRAZ, A. — Rheumatic brain disease: a disease in its own right. J. Nerv. Ment. Dis. 163:24, 1976. 6. MELLO, A. & MELLO, Ν. R. — Os aspectos neuropsiquiátricos da Reumatologia. Hospital (Rio de Janeiro) 79:61, 1971. 7. MITKOV, V. — Cerebral manifestations of rheumatic fever. 1961. World Neurol. 2:920. 8. TORRES HOMEM, J. C. — Lições de Clínica Médica. 2ª vol. Editora Lopes do Couto, Rio de Janeiro, 1884. 9. WARREN, Η. Α. & CHORNYAK. J. — Cerebral manifestations of acute rheumatic fever. Arch. Int. Med. 79:589, 1947 Disciplina de Neurologia da Faculdade de Medicina — Universidade Federal Flu­ minense — Hospital Universitário Antonio Pedro — Rua Marques do Paraná, s/nº — 241000 Niterói, RJ — Brasil.