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症例報告

3 T MRI と脳血管造影検査の fusion 画像による分枝粥腫病の確診例
齋藤

幹人1）

河野

浩之1）*

岩本

敏彦2）

平野

照之1）

天野

達雄1）

要旨： 症例は 66 歳男性．構音障害，左片麻痺，感覚障害を主訴に当院へ搬送された．MRI 拡散強調画像で橋右
側傍正中領域に腹側から背側へ進展する急性期脳梗塞を認め，MRA では有意狭窄はなかった．MRI と脳血管造影
検査（digital subtraction angiography; DSA）の fusion 画像を作成したところ，起始部がプラークで覆われた傍正
中動脈と短回旋動脈が梗塞巣内へ分布していた．傍正中動脈の一部に造影欠損を認め，プラークによる穿通枝閉塞
所見と考えられ分枝粥腫病（branch atheromatous disease; BAD）の概念と一致した．DSA-MR fusion 画像により
BAD の病理学的概念を裏付けた 1 例であった．
（臨床神経 2019;59:525-529）
Key words： 分子粥腫病（branch atheromatous disease）
，DSA-MR fusion 画像，プラークイメージ

はじめに

たため救急要請し当院へ搬送となった．
入院時現症：血圧 156/85 mmHg，脈拍 91/min・整，体温

分枝粥腫病（branch atheromatous disease; BAD）は剖検例

36.8°C，胸部・腹部異常所見なし．神経学的所見では意識清

を基に 1989 年 Caplan により提唱された病理学的概念である．

明，高次脳機能障害はなかった．脳神経では左軽度顔面温痛

BAD は穿通枝起始部がアテロームプラークで狭窄・閉塞する

覚低下・口角下垂，軽度の構音障害をみとめた．運動系では

ことで穿通枝領域の梗塞巣が拡大し，進行性の運動麻痺，神

上肢 Barré 試験で左上肢は回内し，Mingazzini 試験で左下肢

経学的予後不良となることが知られている 1）～3）．BAD の診断

は約 10 cm 下垂した．感覚系では左半身に下肢優位のジンジ

にプラークイメージによる母動脈プラーク検出の有用性が報

ンとした異常感覚と触覚・温痛覚低下をみとめた．National

告されている

．しかし，これまで，放射線学的にプラークと

Institutes of Health Stroke Scale（NIHSS）は 6 点であった．

梗塞責任穿通枝，梗塞巣の関係を明らかにした報告はなかっ

入院時検査所見：白血球 15,500/μl，CRP 2.30 mg/dl と上昇

た．今回，我々は 3 T MRI と脳血管造影検査（digital subtraction

していた．また，LDL コレステロール 204 mg/dl，HbA1c
（NGSP）

angiography; DSA）の fusion 画像を用いることでプラークと

10.3％，血糖 232 mg/dl と高値を示した．頭部 MRI では拡散

梗塞責任穿通枝の関係を明らかにすることができた BAD 症

強調画像（DWI）で橋右側傍正中領域に腹側から背側に伸展

例を経験したため報告する．

する急性期脳梗塞をみとめた（Fig. 1A）．頭部 MRA では主幹

4）
5）

動脈にびまん性の壁不整あり，脳底動脈にも壁不正をみとめ

症

例

たが有意狭窄はなかった（Fig. 1B）．
入院後経過：梗塞巣の形態と主幹動脈狭窄がないことから

症例：66 歳男性

BAD 型梗塞を考え，抗血小板剤 2 剤併用療法（アスピリン

主訴：喋りづらさ，左手足の動かしづらさと痺れ

100 mg + クロピドグレル 75 mg/day）
，アルガトロバン 60 mg/day，

既往歴：高血圧．

エダラボン 30 mg × 2 回 /day，ロスバスタチン 2.5 mg/day に

家族歴：心・血管疾患の家族歴なし．

よる多剤併用療法を開始した．しかし，発症第 4 日目起床時

現病歴：2018 年 7 月某日（発症第 1 日目）0 時就寝時は普

に左上下肢の運動麻痺が完全麻痺へ悪化し，触覚・温痛覚障

段通りであった．午前 1 時に目が覚めた際に喋りづらさと左

害も増悪したため（NIHSS 11 点），MRI を再検したところ橋

上下肢の遠位部にジンジンとした痺れを自覚した．再度就寝

梗塞の拡大をみとめた（Fig. 1C）．プラークイメージでは脳底

したが，4 時に起床した際に左上下肢の動かしづらさも現れ

動脈腹側にプラークをみとめたが，梗塞巣が橋下部に位置し

*Corresponding author: 杏林大学医学部脳卒中医学教室〔〒 181-8611 東京都三鷹市新川 6 丁目 20-2〕
1）
杏林大学医学部脳卒中医学教室
2）
杏林大学医学部付属病院放射線部
（Received March 8, 2019; Accepted May 27, 2019; Published online in J-STAGE on July 23, 2019）
doi: 10.5692/clinicalneurol.cn-001297

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臨床神経学 59 巻 8 号（2019：8）

Fig. 1 Neuroradiological imaging findings.
(A) MRI were performed on admission (5 hours from onset) using 1.5 T-MRI scanner. Axial DWI (TR 6,000 ms, TE 100 ms, b-value 1,000 sec/mm2)
showed a high intensity lesion at the right side of the pons reaching the ventral surface. (B) MRA (Time of flight, TR 32 ms, TE 6.80 ms) showed
diffuse irregularity on intracranial arteries. However, there was no significant stenosis and occlusion. (C) 3 T-MRI (DWI: TR 4,756 ms, TE
90 ms, b-value 1,000 sec/mm2) on 4 days from admission showed infarct growth. (D- ① ) An axial slice of T2-weighted sequence (T2WI: TR
3,000 ms, TE 90 ms) using 3 T-MRI on 7 days revealed atheromatous plaque on the middle portion of the basilar artery. (D- ② ) However, at
the level of the pontine infarct, there was no atheromatous plaque corresponding to the height of the infarct lesion. (E) 3D-rotation angiography
obtained on 18 days using digital subtraction angiography showed several perforating branches arising from the basilar artery. (F) DSA-MR
fusion imaging (3D-rotation angiography + T2WI) revealed those perforating branches running around and into the pontine infarct lesion.

ているのに対して，プラークは脳底動脈中部に分布しており，

～C）．また一部の傍正中動脈に造影欠損あり，プラークによ

プラークと責任穿通枝，梗塞巣の位置関係が一致しなかった

る穿通枝起始部閉塞と考えられ，BAD の概念を裏付ける所見

（Fig. 1D）．

であった（Fig. 2B, C）．本症例は一旦運動麻痺が悪化したが，

プラークと梗塞責任穿通枝の関係を明らかにするため，

以降神経症状は緩徐に改善し，発症 18 日後に二次予防をクロ

DSA と MRI を組み合わせた fusion 画像を作成した．血管造

ピドグレル単剤へ変更した．その後も脳卒中の再発なく経過

影装置は SIEMENS ArtisQ BA twin を使用した．右椎骨動脈

し，発症 31 日後に回復期リハビリテーション病院へ転院した

に 4Fr カテーテルを留置，3 ml/sec で造影剤を注入し 3D-

（退院時 NIHSS 3 点）．

rotation angiography（3D-RA）を撮影，画像情報を収集した．
得られた画像情報をワークステーション（syngo workplace）上

考

察

で，2.5 mm 厚の Multi-planar reconstruction 画像に変換し，MRI
画像（T2WI thin slice image）と錐体骨，頸動脈管が一致する

本症例は典型的な BAD の臨床経過を呈し，DSA-MR fusion

ように合成し DSA-MR fusion 画像を作成した（Fig. 1E, F）．

画像によって母動脈プラークと梗塞責任穿通枝の関係を明ら

DSA-MR fusion 画像では脳底動脈から複数の穿通枝が分岐

かにできた 1 例である．Caplan は BAD の原因となるプラー

している様子が描出されていた．その中でプラークに起始部

クを穿通枝との関係から（1）luminal plaque，（2）junctional

を覆われた傍正中動脈・短回旋動脈が脳底動脈右側面から分

plaque，
（3）microatheroma に分類した（Fig. 3）1）．しかし，従

岐後下降して梗塞巣内部，及び周囲へ分布していた（Fig. 2A

来の画像検査ではプラークと責任穿通枝の関係を明らかにす

脳血管造影 -MR fusion 画像による BAD 確診例

A

B

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C

D

Fig. 2 DSA-MR fusion imaging.
(A)–(C) The paramedian artery (arrows) and the short circumferential artery (arrowheads) running through the thick atheromatous plaque
reached to the infarct lesion. (B), (C) One of the paramedian arteries (white arrows) was occluded. (D) This scheme represents the relationship
among basilar plaque, perforating branches and infarct lesions at the level of Fig. 2A–C. Arrows, arrowheads and white arrows indicate the
same perforating branches in Fig. 2A–C. Gray lesion indicates the atheromatous plaque. Navy lesion indicates the infarct lesion.

ることが困難であり，実臨床では梗塞巣の形態的特徴，母動
脈プラークの有無といった間接的所見から BAD 型梗塞と診
断するにとどまっていた．本症例では，DSA-MR fusion 画像
により，プラーク・穿通枝・梗塞巣の関係を一つの画像検査

(A)

上に描出することができた．放射線学的診断技術を組み合わ
せることにより BAD の病理学的概念を放射線学的診断で裏
付けることができると考える．

(B)

本症例の病態について考察する．DSA-MR fusion 画像によ
り脳底動脈プラークに起始部が覆われ，梗塞巣内に分布して
いた傍正中動脈と短回旋動脈が責任血管であることが明らか

(C)

となった
（Fig. 4）
．症状の経過と画像所見から，まず DSA-MR
fusion 画像で造影欠損域として描出された一部の傍正中動脈
が，luminal plaque により閉塞したことで発症第 1 日目に脳梗
塞をきたしたと考える．また梗塞巣周囲や内部に造影血管と
して描出された傍正中動脈・短回旋動脈起始部が junctional
plaque で狭窄しており（Fig. 4），入院後の経過で狭窄遠位部
の血流低下をきたしたことで血行力学的に梗塞巣が背側へ拡

Fig. 3 Plaque classification in branch atheromatous disease (BAD).
In BAD, plaque is classified in three types, namely junctional plaque,
luminal plaque and microatheroma. (A) Junctional plaque on parental
artery extending into perforating branch. (B) Luminal plaque on parental artery covering orifice of perforating branch. (C) Microatheroma
forming within and occluding orifice of perforating branches.

大，皮質脊髄路や内側毛帯の障害が強くなり運動麻痺と感覚
障害が悪化したと考える．
本症例は MRI で梗塞巣とプラークの分布している高さが
一致していなかった．また，プラークの分布が過去の報告で
症候性橋梗塞との関連が低いとされた脳底動脈腹側であっ
た 6）．脳底動脈からは直径 0.4 mm の穿通枝が 6～21 本分岐

臨床神経学 59 巻 8 号（2019：8）

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(A)

(A)

(B)

Fig. 4 Scheme of the etiology in this patient.
The paramedian artery (arrow) and the short circumferential artery (arrowhead) were the infarct relevant arteries.
In the enlarged picture of the origin of perorating branches, luminal and junctional plaques covered the origin of the
perforating branches. Gray lesion indicates the atheromatous plaque. Asterisk indicates the infarct lesion.

しているとされている 7）．多くの穿通枝が脳底動脈背側や外

うことは侵襲性や検査枠の問題から現実的ではない．3D-RA

側から分岐する一方で，腹側から分岐することはほとんどな

以外での穿通枝イメージのモダリティとして，7 T MRI の有用

いことも知られている 8）．また，脳底動脈穿通枝を分岐する

性が報告がされており，侵襲性の低さから注目されている 15）16）．

高さで三分割（caudal group，middle group，rostral group）する

しかし，現在 7 T MRI を使用できる環境は限られており，汎

と，各群の走行は caudal group で上方向，middle group では

用性の点からは 3D-RA による穿通枝イメージが勝る．

rostral 側は上方向，caudal 側は下方向，中間は水平方向，caudal

DSA-MR fusion 画像の治療方針への活用を考察する．DSA-

group は下方向であった ．本症例では脳底動脈中部～下部で

MR fusion 画像を用いることで本症例のように穿通枝起始部

腹側を中心としたプラークの一部が外側にも進展し，短回旋

がプラークで閉塞しているか，もしくは狭窄しているものの

動脈・傍正中動脈の起始部を覆っていた．プラークに起始部

梗塞巣内や周囲に血流を供給しているかが明らかになる．プ

が覆われたこれらの穿通枝は下降して橋下部の梗塞巣内に分

ラークから起始した穿通枝が造影され梗塞巣内へ分布する場

布しており，既報告 6）7）の走行と一致していた（Fig. 4）．DSA-

合は，急性期に狭窄遠位部の血流低下や，狭窄部が閉塞する

MR fusion 画像を用いることで，責任穿通枝と梗塞巣，および

ことで神経症状が悪化する可能性が考えられる．そのような

母動脈のアテロームプラークと責任穿通枝の位置関係から，

症例では，狭窄遠位部の血流を保つために代用血漿量増量剤

BAD やラクナ梗塞などの small vessel disease の病態に迫るこ

や，積極的な LDL コレステロール低下によるプラークの安定

とができる可能性がある．

化，シロスタゾールなど血管拡張作用をもつ薬剤の使用が，

9）

DSA-MR fusion 画像は従来の MRA や造影 CT で描出が困難

症状悪化を抑制するかもしれない．一方で，プラークから起

な小血管と脳実質や頭蓋内病変の解剖学的関係を画像上明ら

始した穿通枝に造影効果がなく，すでに閉塞している場合は，

かにすることができる 10）11）．DSA-MR fusion 画像に関する過

積極的な加療にかかわらず，梗塞巣が拡大するリスクは低い

去の報告では脳動静脈奇形や脳動脈瘤の術前評価における有

可能性がある．今後，プラークと穿通枝の関係を基に，症例

用性は検討されていたが

毎に最適な治療を選択する tailor-made therapy が BAD の予後

，本症例のようにプラーク，穿

11）
12）

通枝，梗塞巣の関係から BAD の病態を明らかにした報告は

を改善できる可能性を考える．

なかった．
BAD のプラーク，責任穿通枝と梗塞巣の関係を明らかにす

結

語

るためには，鮮明な穿通枝の描出が必要である．3D-RA は従
来の DSA と比べ，より詳細な穿通枝画像を得ることができる

DSA-MR fusion 画像によって母動脈プラークと梗塞責任穿

とされている 13）．しかし，画像を得るためには造影剤の使用，

通枝の関係を明らかにすることができた BAD 症例を報告し

放射線被曝，血管造影検査の手技による侵襲性が問題となる．

た．DSA-MR fusion 画像は BAD の病理学的概念を放射線学的

脳梗塞全体の 10％に及ぶと言われる BAD 全例に DSA を行

診断によって裏付けられる可能性がある．

14）

脳血管造影 -MR fusion 画像による BAD 確診例

※著者全員に本論文に関連し，開示すべき COI 状態にある企業，組
織，団体はいずれも有りません．

文

献

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Abstract

A case of definite diagnosis of branch atheromatous disease confirmed by digital subtraction
angiography-3 tesla magnetic resonance fusion imaging
Mikito Saito, M.D.1), Hiroyuki Kawano, M.D., Ph.D.1), Tatsuo Amano, M.D.1),
Toshihiko Iwamoto, R.T.2) and Teruyuki Hirano, M.D., Ph.D.1)
1)

Department of Stroke and Cerebrovascular Medicine, Kyorin University Faculty of Medicine
2)
Department of Radiology, Kyorin University Hospital

We herein experienced one patient with typical branch atheromatous disease (BAD) type infarction. Digital
subtraction angiography (DSA) and MRI fusion imaging revealed the relationship between atheromatous plaque and
perforating branches. A 66-year-old male presented acute onset of dysarthria, the left side hemiparesis and sensory
disturbance. Diffusion-weighted MR imaging (DWI) showed the right pontine acute infarction. We started to treat with
dual antiplatelet therapy. However, the left-side hemiparesis was worsening on 4 days after admission. DWI showed
infarct growth and plaque imaging revealed the atheromatous plaque in the basilar artery. We fused DSA and MRI T2
weighted imaging (DSA-MR fusion imaging) to illustrate the relationship between the atheromatous plaque and the
perforating branches. DSA-MR fusion imaging showed that the paramedian artery and the short circumferential artery
ran around and into the pontine infarct lesion. Additionally, one of the paramedian arteries was occluded. Those
neuroradiological findings coincided with the pathological concept of BAD. DSA-MR fusion imaging can prove the
pathological concept of BAD.
(Rinsho Shinkeigaku (Clin Neurol) 2019;59:525-529)
Key words: branch atheromatous disease (BAD), DSA-MR fusion imaging, plaque imaging