61:166 症例報告 DWI-FLAIR の比較が超急性期脳梗塞との鑑別に有用だった てんかん性発作の 1 例 木澤 隆介1) 佐藤 健朗2)* 梅原 淳2) 小松 鉄平2) 大本 周作2) 井口 保之2) 要旨:症例は 60 歳男性.慢性硬膜下血腫を背景に失語と一過性の右上肢不全麻痺を呈した.発症 1 時間後の頭 部 MRI で左大脳皮質領域に diffusion-weighted image(DWI)高信号,apparent diffusion coefficient 低信号を認 め,鑑別疾患として超急性期脳梗塞が挙げられた.しかし,硬膜下血腫に沿った大脳皮質と同側視床枕に MRI 異 常信号域が存在し,DWI 高信号域と一致して fluid-attenuated inversion recovery(FLAIR)高信号をすでに認めた ことから超急性期脳梗塞は否定的と考え,てんかん性発作と考えた.また,FLAIR で硬膜下血腫からくも膜下腔 へ血腫成分の漏出を認め,同領域の皮質が発作の焦点と考えられた.MRI の異常信号の局在と信号変化の時期が, 発症早期より両者を区別するために有用である可能性が示唆された. (臨床神経 2021;61:166-171) Key words:てんかん性発作,慢性硬膜下血腫,超急性期脳梗塞,MRI はじめに 医を受診し,右上肢不全麻痺,頭部単純 CT で左頭頂側頭部 発症早期のてんかん性発作と超急性期脳梗塞の鑑別に時に が施行された.術後,CT 上の血腫の増悪もなく(Fig. 1B), 苦慮することがある 1).今回我々は,MRI の異常信号の局在 1 月中旬に後遺症なく退院した.前医退院 8 日後(術後 16 日 と信号変化の時期から発症早期より両者を区別し得たてんか 目)の 1 月下旬,勤務中の 17 時に突然,頭部全体が締め付 ん性発作の症例を経験した.また本症例はくも膜下腔に血腫 けられるような頭痛とぼーっとするような思考力の低下を自 成分が漏出した慢性硬膜下血腫を合併しておりてんかん性発 覚した.その直後,同僚と上手く会話ができなくなった.相 作の誘因と考えた.本症例におけるてんかん性発作発生の機 手の発言内容の理解ができず,自発的に話そうとしても言葉 序と,鑑別に有用と考えられる MRI での異常信号の局在と信 が出てこなかった.会社の医務室で血圧を測定しようとした 号変化の時期について考察を加え報告する. ところ,右上肢を挙上しにくいことにさらに気づいた.明ら にかけて慢性硬膜下血腫を認め(Fig. 1A),穿頭血腫洗浄術 かな痙攣は認めなかった.超急性期脳卒中が疑われ 17 時 30 症 例 分に当院に救急搬送された.この間に記憶の欠損はなかった. 入院時現症:脈拍 98/分でリズムは整,血圧 204/70 mmHg, 症例:60 歳,男性,右利き 体温 37.0°C,一般身体所見に異常はなかった.神経学的に 主訴:非流暢性発語,言語理解不能,一過性の右上肢不全 は,明らかな意識障害は認めなかった.自発言語は非流暢で 麻痺 既往歴:50 歳代から高血圧症,脂質異常症,耐糖能異常. 言語理解不能,復唱不能であった.発症時に認めた右上肢不 全麻痺は消失しており,運動麻痺や筋トーヌス異常,および 家族歴:特記事項なし. 感覚障害は認めなかった.軽度の頭痛と頸部痛を認めたが, 現病歴:2019 年 10 月,強風で三脚から転倒し,右頭頂後 その他の髄膜刺激症候は認めなかった. 頭部を打撲した.受傷 2 日後に近医脳神経外科を受診し,頭 検査所見:血液検査では,血算に異常を認めなかった.生 部単純 CT を撮影したが,異常は指摘されなかった.同年 12 化学検査では,脂質異常症,耐糖能異常の既往を反映し,TG 月下旬に,前頭部全体に重いような持続性の頭痛が出現し, 234 mg/dl , HbA1c 6.3 % と 軽 度 上 昇 を 認 め た . 随 時 血 糖 右上下肢に動かしづらさを自覚し始めた.翌年 1 月上旬に近 156 mg/dl と低血糖は認めなかった.また CRP 2.16 mg/dl と軽 *Corresponding author: 東京慈恵会医科大学脳神経内科〔〒 105-0003 東京都港区西新橋 3-25-8〕 東京慈恵会医科大学医学部医学科 2) 東京慈恵会医科大学脳神経内科 (Received June 16, 2020; Accepted October 7, 2020; Published online in J-STAGE on February 23, 2021) doi: 10.5692/clinicalneurol.cn-001496 1) 超急性期脳梗塞と鑑別を要したてんかん性発作 61:167 Fig. 1 Axial CT images before and after operation. A: Preoperative axial CT image showing left lateralized chronic subdural hematoma (arrowheads). B: Axial CT image on postoperative day 8. 度高値であった.発症 1 時間後の頭部 MRI で,左側に慢性硬 発書字はいずれも不能であった.しかし同日の夕方には軽度 膜下血腫の残存を認めた.血腫部位に接する左頭頂葉は皮質 の言語理解障害が残存する程度に急速に改善した.発症第 2 に沿って diffusion-weighted image(DWI)で高信号であり(Fig. 日目の頭部 MRI では DWI での高信号が等信号に改善してお 2A),同部位の apparent diffusion coefficient(ADC)値の低下 り,この時点で脳炎は否定的と考えられた.FLAIR での高信 (Fig. 2B),fluid-attenuated inversion recovery(FLAIR)での 号は残存していた.同日に施行した脳波検査では,単極誘導 軽度高信号(Fig. 2C)を認めた.また,FLAIR で血腫に隣接 で左頭頂部と左後頭部に 2.5~3 Hz,30 μV の δ 波を認めた. する一部の脳溝に高信号域を認め,硬膜下血腫からの血腫成 また,4~5 Hz,30 μV の θ 波の少量の混在も認めた.第 3 病 分の漏出と考えられた(Fig. 2C).これらの所見に加え,左 日目,第 7 病日目に再検査したところ,これらの徐波は徐々 島皮質と左側頭葉の皮質を中心に DWI 高信号(Fig. 2D),同 に改善していった.経過から,失語を主症状とした慢性硬膜 部位の ADC 等信号(Fig. 2E),FLAIR 高信号(Fig. 2F)を, 下血種に付随したてんかん性発作と診断した.発症第 11 日 また視床枕では DWI 高信号,ADC 低信号,FLAIR 高信号を 目に経過観察のために撮像した頭部 MRI で異常信号がすべて 認めた(Fig. 2D~F). 改善していたこと,血中抗 HSV 抗体や抗 VZV 抗体が陰性で 入院後経過:発症 1 時間後の頭部 MRI で島皮質を含む左大 あったことを鑑み,アシクロビルは発症第 13 日目に中止し 脳皮質に DWI で高信号,ADC で一部低信号を認め,超急性 た.症状の再燃もないことから発症第 17 日目に後遺症なく 期脳梗塞との鑑別を要した.しかし視床枕にも同様の変化を レベチラセタム継続の上,自宅に退院した. 認め,また FLAIR で一部の病変はすでに高信号域を認めた点 考 からてんかん性発作を鑑別疾患の上位として考えた.その他, 察 急性発症の経過が非典型であったが,画像上は,ウィルス性 髄膜脳炎,穿頭血種洗浄術施行部位の感染に伴う細菌性髄膜 本症例は,慢性硬膜下血腫を背景に,突然発症の失語を主 脳炎も鑑別疾患として考えられた.腰椎穿刺により頭蓋内圧 症状として発症 1 時間で搬送された.頭部 MRI で広範な左大 が急激に低下した場合,血腫が増悪するおそれが否定できな 脳皮質領域に DWI 高信号,ADC 低信号域を認め超急性期脳 いと考え,脳脊髄液検査は施行しなかった . 梗塞との鑑別を要した. 2) しかしながら前述の通り,急性発症であった点,38°C 以上 初療時に虚血性脳卒中と考えられたものの,最終的にてん の体温上昇を認めなかった点,項部硬直を認めなかった点, かんと診断された症例は過去にも少数ながら報告がある 1). 意識障害を認めなかった点から細菌性髄膜脳炎は総合的には それらの症例は発症 4.5 時間以上で救急搬送されており,初 積極的に考えにくいとも判断した.また,脳脊髄液検査を施 回の MRI で片側の視床枕,海馬,大脳皮質に DWI と FLAIR 行せずにエンピリックにウィルス性髄膜脳炎,細菌性髄膜脳 で高信号を認め,初療時に脳梗塞と診断されて抗血栓療法が 炎を想定して加療を行った場合,バンコマイシンとアシクロ 開始された 1).本症例でも同様に視床枕と大脳皮質に信号変 ビル併用での腎障害発現の危険性も考慮され,抗菌薬は投与 化を認めた.本症例が過去の報告と相違する点は,発症 1 時 せずにアシクロビル(1,875 mg/日)のみを投与開始した.そ 間で撮像した MRI で DWI 高信号域にすでに FLAIR で高信号 の他,レベチラセタム(2,000 mg/日)での加療も開始した. を認めたことである.てんかん性発作に伴う MRI 信号変化 発症第 2 日目の朝,自発言語の流暢性の改善を認めたが, は,DWI,FLAIR で高信号,ADC で低信号を呈することが多 錯語と保続がみられ,復唱や言語理解,文字理解,音読,自 いとされるが,これらの変化はてんかん性発作による浮腫に 臨床神経学 61:168 61 巻 3 号(2021:3) Fig. 2 Axial MRI images within an hour after onset. A: Axial diffusion-weighted image (DWI) within an hour of symptom onset. The DWI image shows the area of hyperintensity in the left parietal cortex (arrowhead). B: Axial apparent diffusion coefficient (ADC) image within an hour of onset. There was a decrease in the ADC in the left parietal cortex (arrowhead). C: Axial fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) image within an hour of onset. The FLAIR image shows slight hyperintensity in the left parietal cortex (arrowhead) and sulcal hyperintensity beside the hematoma (arrows). D: Axial DWI within an hour of onset. The DWI shows the area of hyperintensity in the left pulvinar (dotted circle) and in the left cerebral cortex including the temporal cortex and the insular cortex (arrowheads). E: Axial ADC image within an hour of onset. The ADC was decreased in the left pulvinar (dotted circle). F: Axial FLAIR within an hour of onset. The FLAIR image showed hyperintensity in the left pulvinar (dotted circle) and in the left cerebral cortex including the temporal cortex and the insular cortex (arrowheads). (3.0 T; A and D: TR 5,100 ms, TE 65 ms; B and E: TR 5,100 ms, TE 65 ms; C and F: TR 10,000 ms, TE 102 ms) 起因し,浮腫の程度で信号値は変化する 3).浮腫には血管性 チを認める 10).脳梗塞により脳血流が減少すると,細胞内エ 浮腫と細胞性浮腫があり,FLAIR はどちらでも高信号になる ネルギー代謝が減少し細胞性浮腫が生じることで,発症後数 が ,ADC と DWI はどちらが優位かによってその変化が異 分から DWI での高信号が認められるようになる 11)12).それに なる.血管性浮腫の場合には ADC は高信号,時に DWI も高 対して脳梗塞による FLAIR での高信号は,緩徐に引き起こさ 3) 4) 信号になり得る .細胞性浮腫にまで進行すると ADC は れる血管性浮腫が原因であり,発症後 2~3 時間まではわず 低信号,DWI は高信号を呈する 3)4).各シークエンスの信号 かしか現れないとされている 10)13).脳梗塞発症後 1~4 時間 変化に要する時間は,DWI と ADC は最短で数分であること にかけて組織の浸透圧が上昇し,水含有量が増大することで が知られているが,FLAIR についてはまだ明らかではなく動 FLAIR での高信号は遅れて現れる 11)14)15).本症例では突然発 3)~5) 物実験からは数時間以内であることが示唆されている .て 症の失語で発症し,発症 1 時間の FLAIR で DWI 高信号域に んかん性発作に伴う FLAIR 高信号は,過灌流に伴う血管性浮 高信号を認めたことから超急性期脳梗塞としては非典型的で 腫によるグリア細胞肥大を検出していると考えられている 3). あると考えられた.したがって,発症時刻が明確で発症早期 血管性浮腫の原因となる過灌流は発作後 1 分以内から生じる に来院したてんかん性発作を超急性期脳梗塞と区別するため という報告があり 6)7) ,発症早期からの FLAIR での高信号を に,DWI 高信号かつ FLAIR 高信号の “DWI-FLAIR マッチ” の 生じさせ得る.一方,発症 4.5 時間以内の超急性期脳梗塞で 所見が有用であることが示唆された.総じて,DWI,ADC, は DWI で高信号,ADC で低信号を認めるものの,FLAIR で FLAIR の信号変化のパターンや異常信号を呈する部位の組み はまだ信号変化はなく,超急性期には DWI-FLAIR ミスマッ 合わせからてんかん性発作と超急性期脳梗塞を区別できる可 8) 9) 超急性期脳梗塞と鑑別を要したてんかん性発作 61:169 Table 1 Comparison of MRI changes between hyper-acute ischemic stroke and epileptic seizures. Hyper-acute ischemic stroke Epileptic seizures DWI ADC FLAIR Areas with MRI abnormalities Increases in a few minutes Decreases in a few minutes Remains iso-signal for 2–3 hours Territories of the responsible cerebral arteries Possibly increases earlier than hyper-acute ischemic stroke (in an hour in this case) Cortex, thalamus (especially pulvinar), mesotemporal lobe, corpus callosum, contralateral cerebellar hemisphere, and basal ganglia Increases in a Increases or decreases few minutes in a few minutes The changes depend on the extent of edema ADC, apparent diffusion coefficient; DWI, diffusion-weighted image; FLAIR, fluid-attenuated inversion recovery. 馬,視床枕,大脳皮質の異常信号は,早期にてんかん性発作 能性を考えた(Table 1)3)6)7)10)~13). 慢性硬膜下血腫はてんかん性発作の原因として知られて と診断する上で重要な所見と考えられた. いる 16).一般的に慢性硬膜下血腫がてんかん性発作を引き起 一般的にてんかん性発作後の脳波検査所見として,脳波の こす機序として,血腫の圧迫で血流障害をきたすこと,外科 平坦化や徐波化を高頻度に認める 26).特に δ 波はてんかんの 的手技で脳が障害されること,血腫によるグリオーシスが知 最大 81%に認められる重要な所見と考えられている 27).本症 られている 例は,頭部 MRI で広範な領域に異常信号域を認め,てんかん .また,血腫内容物のくも膜下腔への浸潤によ 17) 18) . 性発作の焦点は比較的広範だったと推測されるにもかかわら 本症例では,FLAIR で血腫に沿う脳溝の一部に高信号を認め ず,δ 波と θ 波は 30 μV と低振幅であり明瞭なてんかん性放 たことから,血腫からくも膜下腔に血腫成分が浸潤し,左大 電も認めなかった.その理由の一つとして,血腫の影響で頭 脳皮質を起源としたてんかん性発作を引き起こした可能性が 皮上脳波の振幅低下を生じた可能性を考える 28).それ以外の 考えられた. 病態として,頭部外傷,くも膜下出血などの急性,亜急性脳 り脳実質が刺激されることも重要な要因と言われている てんかん性発作で MRI の異常信号が認められる好発部位と 障害に伴う cortical spreading depolarization(CSD)の存在が しては内側側頭葉,大脳皮質,脳梁,視床,対側の小脳半球, 検討され得る 29)30).特に,本症例と類似するような硬膜下血 大脳基底核が知られている .海馬は古くからてんかん性発 腫を背景に持つ症例において CSD がその病態把握と転帰判定 作の起源となることが知られており 3) ,高頻度に MRI 異常 に有用であったという報告があり,神経症状が持続している 信号を認め得る 20).海馬で生じたてんかん性発作は視床枕を にもかかわらず明瞭な徐波などの脳波異常を認めない場合に 介して広範な大脳皮質へ広がるとされる 21).本症例では海馬 は CSD を考慮する必要があると考える 30). 19) に MRI 信号変化を認めなかったのは,てんかん性発作が海馬 超急性期脳梗塞と発症早期のてんかん性発作との鑑別に時 ではなく血腫に隣接する皮質を起源としたからだと推測され に苦慮することがある.MRI の異常信号の局在と信号変化の る.ただし血腫などの外的誘因がない場合は海馬の信号変化 時期から発症早期より両者を区別できることが示唆された. に注目することは重要であると考えられる.一方,本症例で 異常信号を呈した視床枕は広範な大脳皮質や皮質下領域と相 互に連絡している .視床枕は特に側頭葉皮質,側頭頭頂 22) 23) 接合部,島皮質と強く連絡し,cortico-pulvinar connection を 形成する 23)24).さらに視床枕とてんかんの関わりについて は,視床枕は脳の背外側を起源とするてんかんで異常信号を 呈しやすいとされている 25).本症例では,まず,くも膜下腔 にその成分が漏出した血腫に近接する大脳の背外側の頭頂側 頭葉皮質で異常興奮が誘発され,その興奮が cortico-pulvinar connection を介して視床枕に伝播したと考えられる.そこか らさらに,cortico-pulvinar connection を介して側頭葉皮質, 島皮質へ伝播したと考えられた.実際に,発作の起源と考え られる頭頂側頭葉皮質領域と,異常興奮をその他の大脳皮質 に伝播させる役割を果たした視床枕は,他の異常信号を呈し た部位と異なり DWI で高信号,ADC で低信号の細胞性浮腫 の所見を認め,同部位で強い異常興奮が生じていた可能性を 示唆する.発症早期からの “DWI-FLAIR マッチ” の所見や海 謝辞:頭部単純 CT をはじめとした臨床情報をご提供くださった国家 公務員共済組合連合会平塚共済病院 脳神経外科 横山高玲先生に 深謝いたします.また本症例の診断・治療にご協力いただいた東京慈 恵会医科大学 神神経科 脳神経外科 海渡信義先生,東京慈恵会医科大学 精 須江洋成先生に深謝いたします. ※著者全員に本論文に関連し,開示すべき COI 状態にある企業, 組織,団体はいずれも有りません. 文 献 1)新井鐘一,熊井康敬,宇都宮英綱.MRI で視床後部から辺縁 系,大脳皮質に過灌流による浮腫性病変を認めた非痙攣性て んかん重積の 1 例.脳卒中 2017;39:446-450. 2)Costerus JM, Brouwer MC, van de Beek D. 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Cranial MRI within an hour after onset showed diffusion-weighted image (DWI) hyperintensity in the left parietal, temporal, and insular cortex and the pulvinar, and decreased apparent diffusion coefficient (ADC) in the left parietal cortex and pulvinar, suggesting a differential diagnosis of hyper-acute ischemic stroke. However, the distribution and timing of the MRI abnormalities were considered to be atypical for hyper-acute ischemic stroke. The area with both DWI hyperintensity and decreased ADC included the cerebral cortex adjacent to the hematoma and the ipsilateral pulvinar, and fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) hyperintensity co-existed with DWI hyperintensity within only an hour from onset. Furthermore, FLAIR images showed infiltration of the hematoma content into the subarachnoid space, which might have triggered the attack. These findings collectively led us to diagnose an epileptic seizure. The present case suggests that the distribution and timing of MRI abnormalities are essential to differentiate epileptic seizures from hyper-acute ischemic stroke. (Rinsho Shinkeigaku (Clin Neurol) 2021;61:166-171) Key words: epileptic seizure, chronic subdural hematoma, hyper-acute ischemic stroke, MRI