ENXAQUECA COMPLICADA
A PROPÓSITO D E TRÊS CASOS

WILSON

LUIZ

SANVITO

PAULO

HÉLIO

MONZILLO

*
*

Ataques g r a v e s de enxaqueca podem se a c o m p a n h a r de sinais e sintomas
neurológicos, por vezes indistinguíveis de q u a d r o s vasculares tromboembólicos
quer dos v a s o s do pescoço ou i n t r a c r a n i a n o s
,
F i s c h e r refere que as
manifestações neurológicas podem n ã o ocorrer com as manifestações enxaque¬
cosas habituais ( q u a d r o álgico) ou, até mesmo, sem antecedentes enxaquecosos.
O conceito de enxaqueca complicada ( E C ) n ã o é pacífico e sua caracterização
clínica nem sempre é fácil.
P o d e ocorrer, n a s fases iniciais do q u a d r o , que
a manifestação neurológica focal seja d e s a c o m p a n h a d a da fase álgica da enxaqueca. N e s t a s eventualidades, o dignóstico de enxaqueca pode ser p o s t e r g a d o .
No entanto, a presença de determinados sintomas neurológicos, mesmo desac o m p a n h a d o s de cefaléia, é altamente sugestiva de enxaqueca.
O seguimento
do paciente permite, na presença de manifestações oligo ou polissintomáticas,
a caracterização da síndrome enxaquecosa. A conceituação de E C e s b a r r a em
vários tipos de dificuldade.
Kalendovsky e A u s t i n
referem que episódios de
disfunção cerebral focal s ã o o b s e r v a d o s em cerca de 1/3 de pacientes com
enxaqueca e que estes sintomas s ã o geralmente t r a n s i t ó r i o s ; à s vezes as manifestações focais determinam seqüelas e podem até c a u s a r o óbito do p a ciente
. Serratrice a d o t a a e x p r e s s ã o enxaqueca associada ou acomp a n h a d a como sinônimo de enxaqueca c o m p l i c a d a .
O u t r a s designações têm
sido e m p r e g a d a s contribuindo p a r a a u m e n t a r a confusão.
Boisen cita as
seguintes designações p a r a a E C : " a t a q u e s enxaquecosos com lesão cerebral
p e r m a n e n t e " ; "seqüelas p e r m a n e n t e s no a t a q u e da e n x a q u e c a " ; "enxaqueca
focal"; "hemiplegia
enxaquecosa"
P e a r c e refere que certas seqüelas p e r sistentes e n ã o progressivas, após uma crise de enxaqueca — como os esco¬
tomas, as hemianopsias ou as hemiparesias —, s ã o provavelmente resultado de
um infarto i s q u ê m i c o .
Este a u t o r inclui entre as enxaquecas complicadas,
a enxaqueca oftalmoplégica.
P a r a nossos propósitos a d o t a m o s critérios clínicos
e/ou tomográficos na caracterização da EC, além de um critério excludente em
relação à enxaqueca oftalmoplégica.
Do ponto de vista clínico, a manifestação
cerebral focal deve determinar seqüela p r o l o n g a d a ou permanente, não sendo
obrigatório a c o m p r o v a ç ã o de lesão cerebral estrutural ao exame tomográfico.
D o ponto de vista tomográfico, é o b r i g a t ó r i a a presença de infarto isquêmico
1 , 2 , 3 , 6 , 9

6

1 0

4 , 5 , 7 , 1 0 , 1 1 , 1 2 , 1 3

16

1

15

Trabalho da Disciplina de Neurologia do Departamento de Medicina da Santa Casa
de São Paulo : * Neurologista.

a p ó s u m a crise de e n x a q u e c a .
mesmo

na

ausência

presença

de

craniana,

doença

de

patologia

neurológicas.

Outro

critério

estrutural

subjacente

como

cerebrovascular

oclusiva,

hemorragia

intracranianos, traumatismos
bém

Neste caso, o d i a g n ó s t i c o de E C p o d e ser

seqüelas

crânio-encefálicos

o uso de anticoncepcionais

ou

de

é

vascular

intra-

malformação

subaracnóidea,

e intoxicações

medicação

firmado

excludente

ergótica,

de p r o v o c a r d i s t ú r b i o s v a s c u l a r e s , deve ser c o n s i d e r a d o .

tumores

exógenas.
em

doses

Nestas

a

Tamcapazes

eventualidades,

até p r o v a em c o n t r á r i o , o diagnóstico de E C n ã o deve ser firmado.

Em

opinião, a e n x a q u e c a

significado

de

associada

ou a c o m p a n h a d a

n ã o tem o mesmo

nossa

EC.
Os

três

casos,

adiante

relatados,

preenchem

os

requisitos

traçados

nesta

introdução.
OBSERVAÇÕES
Caso 1 — A.C.. branco, solteiro, comerciário, 32 anos de idade.

Início há aproxima-

damente 10 anos com episódios de cefaléia holocraniana intensa e pulsátil,
de dificuldade visual e para se expressar.

acompanhada

F o i atendido, na época, no Pronto

Socorro

da Santa Casa d e São Paulo, ocasião em que s e constatou disfasia mista c provável
hemianopsia direita.

Os exames complementares realizados naquela oportunidade (LCR,

raios X de crânio, EEG e angiografia cerebral) não revelaram anormalidades.
na após sua hospitalização,

o quadro tinha regredido inteiramente.

(1974) o paciente vem sendo acompanhado

no ambulatório

U m a sema-

Desde essa época

da Clínica Neurológica da

Santa Casa e tem relatado episódios de escotomas negativos ou de defeito

do campo

visual sob a forma de hemianopsia, seguidos de cefaléia pulsátil holocraniana ou sob a
forma de hemicrania, acompanhada de náuseas e, às vezes, vômitos.

A crise nem sempre

se acompanha de cefaléia e frequentemente fica limitada aos distúrbios do campo visual.
Às vezes o quadro s e acompanha de disfasia.

Em 1979, uma crise de cefaléia e afasia

mista se acompanhou de crise convulsiva do tipo GM. N e s t a oportunidade foi submetido
a tomografia axial computadorizada, que nada revelou de anormal.

Voltou a apresentar

convulsões em outras oportunidades, sendo medicado com fenobarbital.
falogramas, realizados em 79 e 83, não revelaram anormalidades.

Dois

eletrence-

N o s últimos dias de

fevereiro d e 84 começou a sentir o hemicorpo direito estranho (mais pesado e diferente
do lado esquerdo).

Esta manifestação foi precedida de cefaléia pulsátil.

Foi solicitada

nova tomografia computadorizada em 5-4-84, cuja conclusão foi: «Área de coeficiente de
atenuação diminuída na região parietal posterior esquerda, apresentando efeito
de massa.

Opinião: área de amolecimento na região descrita»

( F i g . 1).

época

este seguimento

de 10

(início de abril), o paciente já estava assintomático.

Durante

anos,

complementares:

o paciente foi submetido aos seguintes

coagulograma,

glicemia,

ASLO,

exames

hemossedimentação,

VDRL,

negativo

Nesta

hemograma,

perfil

lipídico,

urina

tipo I,

LCR, EEG, raios X de crânio, angiografia cerebral pelas carótidas e vertebrais e tomografia computadorizada.

Todos os exames relacionados foram normais, com exceção da

última tomografia j á referida.

Caso 2 — L.F.R.A., branco, solteiro, 25 anos, estudante de medicina.
(aos 14 anos de idade)
campo,

seguido

de manifestação

convulsiva.

N a época

foi

internado

Portuguesa e acompanhado por neurologista que solicitou EEG
evidenciou:

«sinais

de

disritmia

paroxística

temporal

época foi normal, assim como o exame do LCR.
ceu assintomático por 5 anos,
direita,

acompanhada

alguns anos.

Início em 1972

com crise caracterizada por déficit visual do lado direito

então sofreu

de mal-estar

A

do

Beneficência

(18-03-72) cujo

esquerda».

traçado

campimetria

na

Passou a tomar Comital-L e permane-

novo episódio

e vômito.

na

Findo

este

traduzido por
episódio,

hemianopsia

passou

bem

mais

Em 1982 apresentou quadro de cefaléia intensa (do tipo pulsátil) na região

orbitaria direita,
minutos após.

acompanhada de hemianopsia

e paresia do hemicorpo direito

Na oportunidade o eletrencefalograma

grafia computadorizada nada revelou de anormal.
e medicado com Tegretol.

foi

normal;

alguns

também uma

tomo-

Foi feito o diagnóstico de enxaqueca

Após este evento, apresentou vários episódios de defeito

do

campo visual do lado direito do campo, acompanhados de cefaléia de fraca intensidade.
O último episódio foi em fins de fevereiro de 83.

E m 2-3-83 foi submetido à tomografia

computadorizada, cuja conclusão foi: «Área hipodensa na região occipital esquerda,
efeito de massa, que após uso de contraste
densidade.

sem

(dose dupla) não provocou acentuação

Presença de calcificação nodular adjacente à área hipodensa descrita.

da

Opi-

nião: área de isquemia cerebral na região occipital esquerda, mais calcificação

nodular

intraparenquimatosa»

na

(Fig.

1).

Foi

feita

em 22-8-84 tomografia

de controle,

qual

observa-se apenas a calcificação.
Caso 3 — T.A.B., branca, solteira, 29 anos de idade, médica.
quadro

súbito

de

turvaçjb

visual

e cefaléia,

com

duração

Em 5-6-82 apresentou

aproximada

de

12 horas.

Refere que estava em seu domicílio, vendo televisão, quando começou a apresentar formigamento

no

lábio

e

língua

do

lado

direito.

Logo

a

seguir

se

instalou

cefaléia

fronto-parietal

à esquerda, de fraca intensidade.

Concomitantemente

apresentou

ção visual, não conseguindo focalizar adequadamente a imagem do televisor.

turva-

Uma vez

instalada a turvação visual, passou a sentir formigamento no membro superior direito,
acompanhado de peso na mão direita e dificuldade na preensão dos objetos.

Também

certo grau de desorientação e confusão se instalou, não conseguindo recordar-se de fatos.
Por ocasião de sua admissão na Santa Casa constatou-se déficit motor moderado braquiofacial à direita, abolição dos reflexos cutâneo-abdominais à direita e disfasia mista.
O exame do aparelho cardiovascular não revelava anormalidade.
por dia, nega

etilismo

e o uso

de anticoncepcionais.

Na

Tabagista de 6 cigarros

oportunidade

os

seguintes

exames complementares foram realizados: LCR, raios X de crânio, raios X dos seios da
face, carótido-angiografia esquerda, hemossedimentação, mucoproteinas, hemograma,
troforese das proteínas séricas, ecocardiograma,
computadorizada.

BEG,

ECG, campimetria e

ele-

tomografia

Todos os exames foram normais, com exceção da tomografia que revelou

área de amolecimento isquêmico na vizinhança do tálamo óptico esquerdo (Fig. 1).

Após

7 dias, o quadro focal praticamente regrediu, permanecendo apenas abolição dos reflexos
cutâneo-abdominais à direita.

Em 3-2-83 refere episódio caracterizado

por

dificuldade

para se expressar e para entender ordens, acompanhado de alteração visual
de restrição concêntrica do campo visual) e cefaléia pulsátil.
de redução do campo visual direito,

Em 4-5-84 refere

seguido de adormecimento

direito e dificuldade para se expressar.

do membro

E s t a s manifestações duraram

(sensação
episódio
superior

aproximadamente

30 minutos e foram sucedidas por cefaléia moderada com duração de algumas horas.

COMENTÁRIOS

N a s enxaquecas a c o m p a n h a d a s pelo menos dois fatores têm sido implicados p a r a justificar a ocorrência d a s manifestações cerebrais focais 3,4,10,12
vasoconstrição, habitualmente presente n a primeira fase d a enxaqueca está diretamente relacionada com sua intensidade e d u r a ç ã o ; estado de hipercoagulabilidade s a n g ü í n e a e hiperagregabilidade plaquetária, comprovadamente presentes em enxaquecosos. Além destes, o u t r o s fatores podem predispor ao a p a r e cimento de infarto cerebral, como: evidências epidemioiógicas d a associação
e n x a q u e c a / h i p e r t e n s ã o / d o e n ç a cardíaca, cujo mecanismo permanece o b s c u r o ; o
espasmo arterial, que ocorre na primeira fase da enxaqueca, leva a diminuição
do fluxo sangüíneo cerebral a níveis críticos p a r a manter a vitalidade tecidual,
sendo este efeito reforçado pela " i n v e r s ã o " do fluxo sangüíneo p a r a as a r t é r i a s
e x t r a c r a n i a n a s d u r a n t e a fase d o l o r o s a .
C o r r o b o r a n d o estes fatos, Dukes e
Vieth em 1964 (citados por H a r t e Miller 8) e n c o n t r a r a m diminuição progressiva
do enchimento da artéria carótida interna d u r a n t e a primeira fase da enxaqueca,
c o n t r a s t a n d o com a n g i o g r a m a s normais d u r a n t e a fase álgica.
Estes a c h a d o s
coincidem com as medidas do fluxo sangüíneo cerebral, realizadas por Skinh0j
em 1971 (citado por B o i s e n i ) .
O elenco de eventos presente na crise enxaquecosa, seja de natureza vascular (espasmo arterial, edema da parede do
v a s o ) seja de n a t u r e z a s a n g ü í n e a (hipercoagulabilidade sangüínea, h i p e r a g r e gabilidade plaquetária, alentecimento do fluxo) pode justificar q u a d r o s vasculares em pacientes jovens sem vasculopatias 10. P a r a alguns a u t o r e s 1.10, outro
fator potencializador de q u a d r o s tromboembólicos seria o uso p r o l o n g a d o de
estrógenos em enxaquecosas.
Este fato estaria diretamente envolvido com o
:

5

aumento dos fatores de coagulação, bem como d a atividade plaquetária, além
de p r o v o c a r " e n d u r e c i m e n t o " da p a r e d e vascular, favorecendo a s possibilidades
de c o a g u l a ç ã o local. Os e n x a q u e c o s o s t a m b é m a p r e s e n t a m aumento d a concent r a ç ã o de ácidos g r a x o s livres antes e / o u d u r a n t e a crise, assim como redução
de sua c a p a c i d a d e p a r a metabolizá-los 10. Alguns fatos c o r r o b o r a m a tese da
possibilidade de ocorrência de isquemia cerebral d u r a n t e u m a crise enxaquecosa.
F u r t h e r m o r e e Barolin (citados por B o i s e n i ) d e m o n s t r a r a m a l t e r a ç õ e s metabólicas de p r o d u ç ã o de energia no p a r ê n q u i m a cerebral, a s s e m e l h a d a s à s encont r a d a s n a encefalomalácia.
T a m b é m a l t e r a ç õ e s liquóricas como lactoacidose,
aumento d a GABA e A M P cíclico confirmam a hipótese de isquemia cerebral 2,11.
Os q u a d r o s de EC podem ser classificados de acordo com a d u r a ç ã o d a s
manifestações neurológicas focais, em: ( 1 ) t r a n s i t ó r i o s ( d u r a ç ã o inferior a 24
h o r a s ) ; (2) p r o l o n g a d o s (1 dia a 3 m e s e s ) ; (3) p e r m a n e n t e s . O nosso caso 2
se e n q u a d r a no item 1 desta classificação, e n q u a n t o os casos 1 e 3 se e n q u a d r a m
no item 2.
Bousser e col. t r a ç a m alguns critérios p a r a a c a r a c t e r i z a ç ã o da
E C : "As crises devem ocorrer de m a n e i r a recorrente com início antes dos 30
a n o s de idade, devendo o q u a d r o ser e n c a r a d o de m a n e i r a diferente q u a n d o
tem início depois dos 40 a n o s " .
Neste caso o diagnóstico diferencial com
doença cerebrovascular se impõe.
Já Kalendovsky e Austin io classificam os
pacientes em dois g r u p o s : (1) aqueles com crises enxaquecosas desde jovem
e com evolução geralmente b e n i g n a ; ( 2 ) aqueles com crises graves, incidindo
n u m a fase mais t a r d i a da vida, podendo no decurso de uma crise ocorrer
infarto cerebral.
Os n o s s o s casos estão e n q u a d r a d o s nos critérios de Bousser
e col., uma vez que o início da sintomatologia recorrente ocorreu a n t e s dos
30 anos. As manifestações neurológicas focais dos enxaquecosos podem ocorrer
d e s a c o m p a n h a d a s da fase álgica.
A e x p r e s s ã o clínica da sintomatologia é v a r i a d a : t u r v a ç ã o visual, escotomas, hemianopsias, déficits m o t o r e s lateralizados,
déficits sensitivos, distúrbios da linguagem e, por vezes, sintomas sugerindo
comprometimento do tronco cerebral.
Cerca de % d o s enxaquecosos apresentam sintomatologia focal e em a p r o x i m a d a m e n t e % a sintomatologia é visual.
Deve-se ressaltar que dois de nossos pacientes, além d a sintomatologia enxaquecosa focal, a p r e s e n t a r a m também crises convulsivas do tipo GM.
2

O diagnóstico de E C p o d e r á ser firmado a t r a v é s de critérios clínicos e / o u
neurorradiológicos.
Angiografias c e r e b r a i s têm sido realizadas em e n x a q u e cosos e, excluindo-se os casos de malformação vascular, estes exames têm-se
revelado n o r m a i s na maior p a r t e dos casos. E m b o r a a oclusão de v a s o s intracranianos seja excepcional ao exame angiográfico nos enxaquecosos, j á foram
r e l a t a d o s pelo menos t r ê s casos com oclusão da a r t é r i a cerebral posterior, um
caso de oclusão da cerebral média e um caso da cerebral anterior 2,3,5.
Entret a n t o o exame eletivo, nestes casos, é a tomografia c o m p u t a d o r i z a d a que pode
evidenciar á r e a s de infarto, mesmo na ausência de alterações angiográficas.
D a s alterações tomográficas, t r ê s seriam as principais.8,io,i2,i3 ( i ) á r e a s hipod e n s a s no p a r ê n q u i m a c e r e b r a l ; (2) dilatação ventricular; ( 3 ) atrofia cortical.
As á r e a s hipodensas significam infarto isquémico, e m b o r a o desaparecimento
relativamente rápido da área, nos exames subseqüentes, p o s s a sugerir a p e n a s
edema cerebral.
Geralmente estas lesões hipodensas n ã o a p r e s e n t a m efeito de
;

massa, salvo quando vêm a c o m p a n h a d a s de edema acentuado u .
coincidem com os da nossa pequena casuística.

Estes

dados

São escassas as informações sobre o s efeitos tardios de crises enxaquecosas
g r a v e s e repetidas. Sabe-se, porém, que insultos isquêmicos recorrentes podem
determinar alterações cerebrais como atrofia e dilatação ventricular n .
A responsabilidade d a enxaqueca em atrofias cerebrais g e n e r a l i z a d a s é altamente
questionável, entretanto o significado de uma atrofia localizada é diferente, já
que representa quase sempre reliquat de infarto 9. Deve ser ressaltado ainda
que a presença de tomografia normal a p ó s a crise não exclui a possibilidade
de lesão isquêmica, devendo-se repetir o exame em fases mais tardias.
Por
vezes, a lesão só se t o r n a a p a r e n t e após a infusão de g r a n d e volume de
contraste 5.
RESUMO

T r ê s casos de enxaqueca complicada são relatados, de acordo com critérios previamente estabelecidos.
A expressão enxaqueca complicada deve ser
r e s e r v a d a p a r a os casos em que sintomas neurológicos focais u l t r a p a s s a m a
crise enxaquecosa por mais de 24 h o r a s ou q u a n d o déficit neurológico p e r m a nente se desenvolve em virtude de infarto cerebral. Outro critério p a r a firmar
o diagnóstico é a presença de infarto na tomografia computadorizada, mesmo
na ausência dos critérios clínicos mencionados. O papel da a g r e g a ç ã o plaque¬
tária, do espasmo vascular e da hipercoagulabilidade do s a n g u e é considerado
na causa do infarto. T o d o s o s doentes, do presente relato, a p r e s e n t a r a m déficit
neurológico p r o l o n g a d o e infarto ao exame tomográfico.
SUMMARY

Complicated

migraine:

report

of three

cases.

After brief considerations a b o u t complicated migraine, three c a s e s a r e
reported.
T h e diagnosis w a s m a d e by the clinical features and by computed
tomography. T h e term complicated migraine must be reserved for those cases
in which the neurological symptoms and signs outlast migraine attack for more
than 24 h o u r s or in which p e r m a n e n t deficit develops because of cerebral or
brainstem infarction.
Other criteria for diagnosis is the presence of infarction
in C T scanning, although prolonged or p e r m a n e n t deficit a r e absent.
The
possible role of platelet a g g r e g a t i o n , vascular spasm and increased coagulability of the blood, as the cause of infarction, is discussed. All the patients in
this report showed prolonged neurological deficit and infarction in C T scanning.

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Disciplina
de Neurologia,
Departamento
de Medicina
Motta, Jr., 112 - 01221 - São Paulo, SP - Brasil.

da Santa

Casa — Rua

Dr.

Cesário