CRISES Gf/NI~RALISEES ET LI~SION CORTICALE 165 Crises 6pileptiques g6n6ralis6es et 16sion corticale foeale. (A propos d'une ~pilepsie frontale post-traumatique). P . PRUVOT, J. B A N C A U D , J. M . DELANDSHEER, M . BORDAS-FERRER e t J. TALAIRACH. Clinique Neurochirurgicale, C.H.U. de Lille, F. 59-Lille et Service de Neurochirurgie fonctionnelle, H@ital Sainte-Anne, 1, rue Cabanis, F. 75-Paris-14. I. - - INTRODUCTION, O n sait q u e les acc~s 6pileptiques gdn6ralis6s d ' e m b l d e qu'il s'agisse d u Petit M a l ou de t o u t e a u t r e f o r m e de comitialit6 s o n t g6n6ralement considdr6s c o m m e d'origine sous-corticale. Leur expression 61ectrique bilat6rale, s y n c h r o n e , t6moignerait de la raise e n j e u primaire de syst6mes ~t projection diffuse, situ6s, en particulier, a u n i v e a u d u ~ centrenc6phale >>(PENFIELD et JASPER, 1954). Cepend a n t depuis u n e dizaine d ' a n n 6 e s des t r a v a u x de neurophysiologie exp6rimentale et clinique incitent ~t n u a n c e r cette opinion, peut ~tre m 6 m e h la r6viser (BANCAUD et al., 1965 ; BANCAUD, 1969, 1971). O n sait aussi que des faits m i s en 6vidence p a r la clinique n e u r o l o g i q u e plaident en faveur de l'origine 16sionnelle corticale & a b s e n c e s assocides 5. des pointes-ondes bilat6raux (6 p. 100 des cas d a n s la statistique de O'BRIEN et al. (1959) ~t 59 p. 100 darts celle de DALBY (1969). LOIS~AU et COHADO~q (1970) ont, p a r ailleurs, rapport6 dix-neuf observations reeueillies d a n s la littdrature de t u m e u r s c&6brales h6misph6riques responsables d ' u n Petit Mal. N o u s a v o n s p u 6gal e m e n t r a s s e m b l e r dix cas d'dpilepsies gdn6ralis6es dues /t uia t r a u m a t i s m e c6rdbral localis6, d6crit p a r JASPER et PENFIELO (1943 : 3 cas) ; MAROS~RRO et aL (1 cas : 1954) ; BATES et al. (1 cas : 1956) ; MEYER-MICKEL~IT et SCIar~EIDER (3 cas : 1957) ; PASSOUANT et al. (1 cas : 1959) et PAILLAS et al. (1 cas : 1964). N o u s n o u s p r o p o s o n s , d a n s cette note, d ' e n r a p p o r t e r u n n o u v e a u cas qui n o u s parait d ' a u t a n t plus d 6 m o n s t r a t i f q u ' i l a 6t6 l'objet d ' u n e exploration S.E.E.G. et d ' u n e intervention chirurgicale. I1. - - Observation clinique (T~u... Pierre). I1 s'agit d ' u n malade de 32 ans, sans ant6c6dents pathologiques particuliers, dont le d6veloppement psyehomoteur et la scolarit6 ont 6t6 normaux. 11 n'existe aucun trouble du caractbre et du comportement chez ce sujet bien ins6r6 socialement. A l'fige de 18 arts il reqoit sur la r6gion fronto-temporale droite un cerceau m6tallique qui, sans entrainer de perte de connaissance ou m~me d'obnubilation, provoque une plaie cranio-c6r6brale importante des deux r6gions frontales. L'examen neurologique de ce sujet ambidextre est alors normal. L'intervention chirurgicale (D r DELANDSHEER) 16ve une embarrure de la r6gion frontale droite et param6diane gauche ayant n6cessit6 une r6section du p61e frontal droit. Les suites op6ratoires sont simples mais on note une s6quelle opthalmologique droite (acuit6 ~t 1/50). Les E.E.G. montrent, au d6but, une activit6 lente polymorphe sur la r6gion frontale droite sans signes paroxystiques. Le malade reprend son travail cinq mois plus tard. I1 n'existe aucune modification du caract~re et du comportement. Mais trois ans apr6s l'intervention le malade fair une premi6re crise convulsive, sans doute facilit6e par des exc6s 6thyliques r6cents, avec perte de connaissance d'embl6e, adversion de la t6te vers la Tirds d part : D ~ BANCAUD, J. Service de Neurochirurgie fonctionnelle de l'H6pital Sainte-Anne, 1, rue Cabanis, F.-75-Paris-14. 166 SOCII~TI~D'E.E.G. ET DE NEUROPHYSIOLOGIE CLINIQUE DE LANGUE FRAN~AISE !lit ,A ~2 CRISES GI~NI~RALISI~ES ET LI~SION CORTICALE 167 gauche, chute et g6n6ralisation tonico-clonique suivie d'un coma de 30 nan. Tr6s rapidement les acc6s pluriquotidiens prennent un caract6re un peu diff6rent. On note nne fixit6 du regard, un lfichage des objets, l'6mission d'un son r6p6titif non palilalique, uue d6viation de la t~te et des yeux vers la gauche, des clonies labiales gauches, une chute et des convulsions g6n6ralis6es, suivies d'une obnubilation marqu6e sans d6ficit post-ictal. L'ann6e suivante les acc6s deviennent plus brefs, d'intensit6 moindre, de fr6quence plus 61ev6e (au moins 15 par jour) avec fixit6 du regard, interruption du geste et de la phrase et quelques mouvements gestuels dyspraxiques. Le malade pr6sente alors, pour la premi6re fois, des troubles caract6riels et une rumination d6pressive entrainant l'interruption de toute activit6 professionnelle et une tentative d'autolyse. Un an plus tard les crises qui prennent leur aspect d6finitif rev6tent les caract6res suivants : le plus souvent il s'agit de manifestations tr6s discr~tes le malade ne r~pondant pas ou r6pondant/t c6t6 sans pouvoir pr6ciser le sens de sa phrase. Dans ce cas l'acc+s se traduit par une d6charge br6ve de pointes-ondes rythmiques, bilat6raux, FIG. 2. synchrones (fig. 1 fl droite). Parfois la crise dObute par un arr~t du compte ou une absence de r6ponse, des clonies palpObrales bilat6rales et l'6mission d'un son manifestement rythm6 par des secousses bucco-laryng6es (euh ! euh !) et s'ext6riorise par des pointes-ondes ou des polypointes-ondes diffus et symOtriques (fig. 1 ~t gauche). Lors de crises plus intenses et plus prolong6es, on constate tardivement l'apparition de clonies faciales droites et d'une dOviation des yeux vers la gauche. Darts ce cas la ddcharge est faite d'une activit6 rapide, gOnOralis6e, de bas voltage, suivie par des pointes-ondes bilateraux synchrones (fig. 3). Nous devons noter que jamais les tracOs E.E.G, intercritiques n'ont montr6 d'accidents pointus localisOs. Ainsi, bien qu'il soit difficile de ranger cette 6pilepsie dans une des cat6gories proposOe par le Comit6 International de classification des crises (1969) on peut, sans risque, inclure ces manifestations 6lectrocliniques dans le cadre des acc6s g6nOralis6s. Devant la fr6quence des crises, malgr6 l'emploi de multiples traitements mOdicaux, et leur incidence sur la vie familiale et socio-professionnelle on dOcide de soumettre le malade ~t une investigation S.E.E.G. Les examens neuroradiologiques, pratiqu6s en conditions ster6otaxiques, montrent une augmentation de volume de la premi6re portion de la come frontale droite et une atrophie corticale discr6te de la r6gion fronto-orbitaire droite. On met en place 10 61ectrodes fl contacts 6tag6s, 8 ~t droite et 2 fi gauche qui vont explorer (fig. 2) diverses portions des deux lobes frontaux, du gyrus cingulaire, du noyau caud6 et du thalamus droits. 168 SOCII~TI~D'E.E.G. ET DE NEUROPHYSIOLOGIE CLINIQUE DE LANGUE FRAN~AISE CRISES GI~NERALISI~ES ET LI~SION CORT1CALE 169 De cette investigation nous ne retiendrons que les 616ments suivants : - - I1 existe au niveau des deux r6gions fronto-polaires dans le voisinage de la 16sion des accidents pointus, rapides, amples, asynchrones qui n'ont aucune traduction sur le scalp. Les pointes recueillies dans le noyau caud6 et la masse lat6rale du thalamus droit sont toujours propag6es ~ partir des anomalies corticales comme le montre l'6tude oscillographique (P. BrJSER). - - Les d6charges critiques d6butent le plus souvent au niveau de la r6gion frontale droite (fig. 3) ; il est cependant possible qu'elles affectent d'abord la r6gion frontale gauche. Ainsi l'6tude S.E.E.G. met en 6vidence l'origine frontale de ces acc6s g6n6ralis6s mais ne permet pas d'exelure la possibilit6 d'une zone 6pileptog6ne bilat6rale. Cependant un an plus tard, devant l'aggravation du tableau clinique, on d6cide sous eorticographie une intervention/~ ciel ouvert (J. M. DELANSHEER)qui met en 6vidence des 16sions cicatricielles de la pointe du lobe frontal droit sur 3 cm de largeur et sur 2 cm vers 1' arri6re. On r6alise une ex6r6se frontale droite ~t concavit6 ant6ro-interne sur 4 cm de largeur et 6 cm d'avant en arri6re (15-6-1966). Depuis la lobectomie effectu6e sans s6quelles, comme le laissait pr6voir l'exploration S.E.E.G., les crises persistent mais/t raison d'un acc6s par tools, sous un traitement tr6s r6duit. Fait important elles ont chang6 de caract~re : parfois il s'agit de manifestations tonico-cloniques /~ lat6ralisation droite, parfois elles se r6duisent h une sensation d'angoisse et de gorge scrr6e de dur6e br6ve. Les E.E.G. sont maintenant d6pourvus d'accidents pointus, en particulier de d6charges de pointes-ondes. Le malade qui m6ne ~t nouveau depuis cinq ans une vie familiale normale a repris une activit6 professionnelle satisfaisante. - - III. - - COMMENTAIRES ET CONCLUSION. 1 ° La preuve n o u s parait faite de l'origine frontale ant6rieure d ' u n 6pilepsie caract6ris~e 5. la lois par d e s manifestations cliniques g~n6ralis6es proches, dans certains cas, des absences avcc myoclonies et par des d6charges critiques diffuses sur I'E.E.G. (P.O, arythmiques, bilat6raux, synchrones ou activit6 de pointes rapides g6n6ralis6es de bas voltage). Cette origine corticale locale nous parait, en effet, valid6e par la localisation du processus 16sionnel (cieatrice post-traumatique op6r6e), par la raise en 6vidence au cours d ' u n e exploration S.E.E.G. de pointes arythmiques frontales ~t predominance droite et surtout de d~charges critiques ~t point de d6part frontal droit, parfois frontal gauche et enfin par le r6sultat op6ratoire sur la fr6quence des crises, leur modification s6miologique et la normalisation intercritiqne des trac6s de scalp. 2 ° Cette observation d'6pilepsie post-traumatique localis~e h expression 61ectro-clinique appar e m m e n t diffuse rejoint celles, tr6s rares, publi~es dans la litt~rature concernant aussi des 16sions cicatricielles ou tumorales. 3 ° D a n s le cas particulier il est possible que I'existence d ' u n double foyer 6pileptog6ne frontal secondaire ~t une 16sion joue n n r61e important dans l'expression bilat6rale a p p a r e m m e n t synchrone des pointes-ondes. I1 est tentant de rapprocher notre observation du module exp6rimental propos6 p a r MARCUS et a[. (1968) p o u r rendre compte des crises 61ectro-cliniques g6n6ralis6es chez le singe. Cependant il est 6vident que toutes les 6pilepsies Petit Mal et G r a n d Mal ne r6pondent pas forc6ment ~t ce sch6ma unique. BIBLIOGRAPHIE 1. BANCAUD (J.), TALAIRACH (J.), BONIS (A.), SCHAUB (C.), SZIKLA (G.), MOREL (P.) et BORDAS-FERRER (M.). La st6r6o61ectroenc6phalographie dans l'6pilepsie. Masson et C ~°, ddit., Paris, 1965, 321 pp. 2. BANCAUD (J.). Physiopathogenesis of generalized epilepsies of organic nature (Stereoelectroencephalographic study) : 158-185 ; in : The Physiopathogenesis of the epilepsies. Ed. by H. GASTAUT,H. JASPER, J. BANCAUD,A. WALTREGNY, Charles C. Thomas, Publ., Springfield Illinois, 1969. 3. BANCAUD(J.). R61e du cortex c6r6bral dans les 6pilepsies (< g6n6ralis6es )) d'origine organique. 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