HERPES ZOSTER OFTÁLMICO Ε POSTERIOR ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL RELATO DE CASO CARLOS Α. Μ. GUERREIRO * MARILISA Μ. GUERREIRO ·* É bem documentada na literatura a associação de herpes zoster oftálmico ( H Z O ) e o desenvolvimento ulterior de hemiplegia contralateral *> > > ^ » » » i6, si, 23, 26-2s A instalação da hemiparesia ocorre 8 dias a 6 meses após o H Z O , com uma média de 8 semanas . Evidências sugerem que a invasão do vírus é por contiguidade provocando angeíte granulomatosa e trombose arterial. 5 8 0 1 3 1 4 # 14 Revimos a literatura a propósito de um paciente que apresentou acidente vascular cerebral isquêmico ( A V C I ) em território de artéria cerebral média cuja etiologia provável é arterite por herpes zoster. OBSERVAÇÃO Paciente de 69 anos de idade, procedente e residente no Estado de São Paulo, apresentou em 01-04-82 vesiculas cutâneas no território do ramo oftálmico do nervo trigêmeo direito acompanhadas de forte dor na região, lacrimejamento e perda da acuidade visual à direita. O exame oftalmológico mostrou conjuntivite, uveíte e opacidade de córnea no olho direito. Em 28-05-82 o paciente foi examinado por um de nós (C.A.M.G.) pelo quadro de neuralgia pós-herpética. Como antecedente importante referia bronquite asmática. O exame fisico mostrou paciente emagrecido, com fácies dolorosa e proteção da área afetada por lenço; cicatrizes cutâneas consistentes com herpes zoster no território oftálmico do nervo trigêmeo do lado direito. Pressão arterial 160/90 mm Hg. Tórax em barril com diminuição de murmúrio vesicular bilateralmente. Exame neurológico revelou paralisia completa do I I I nervo à direita; hiperestesia, hipoestesia táctil e dolorosa no território do primeiro ramo do nervo trigêmeo direito; reflexo córneo-palpebral abolido à direita. O paciente foi medicado com levomepromazina, carbamazepina, ácido acetil salicílico, bromazepan, flufenazina e tiapride com melhora apenas parcial da algia. Em 22-06-82 o paciente apresentou episódio de breve perda de consciência sugerindo síncope. Em 14-07-82 o paciente ainda permanecia com algia no território do primeiro ramo do trigêmeo. Nesta data levantou com vago mal estar, sensação vertiginosa e cefaléia holocraniana. Durante o dia apresentou Trabalho realizado no Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas: * Professor Assistente de Neurologia; ** Médico Residente. fraqueza de instalação súbita nas extremidades do hemicorpo esquerdo, náusea e um episódio de vômito. Exame Físico — pressão arterial: 190/80 mm Hg; pulmões: sibilos generalizados. Exame Neurológico — hemiparesia esquerda completa, reflexos profundos mais vivos à esquerda; hemi-hipoestesia completa tátil, dolorosa e profunda no hemicorpo esquerdo; hemianopsia homônima esquerda; fundo de olho normal à esquerda e amaurose à direita. Exames Complementares — hemograma, glicemia e reações sorológicas para sífilis normais. Exame Radiográfico do Tórax — enfisema pulmonar crônico, área cardíaca normal. Eletrocardiograma — ritmo sinusal, alterações difusas da repolarização. Eletrencefalograma (EEG) — atividade lenta delta, irregular, contínua, no hemisfério direito, máximo na região fronto-temporal. Tomografia computadorizada craniana (TC) em 28-07-82 (Fig. 1) — consistente com infarto em território de artéria cerebral média direita. O paciente e a família recusaram internação hospitalar. Não foi realizado exame do liquido cefalorraqueano (LCR) e angiografia cerebral. Não foi administrado corticosteróide. Evolução — Houve lenta porém significativa melhora, tendo o paciente recuperado a marcha e permanecendo com discreta hemiparesia esquerda completa e hemianopsia. O seguimento até o momento é de 13 meses após a instalação do AVCI. A neuralgia pós-herpética desapareceu porém persistem discreta hemiparesia, hemianopsia, déficit sensitivo e hiperestesia no território do primeiro ramo do trigêmeo, além da sequela oftalmológica. COMENTÁRIOS O caso relatado apresenta o diagnóstico de presunção porque não foi isolado o aerente etiolósico nem documentada a arterite oor anerioerrafia cere- bral. Evidentemente não está excluída a possibilidade de associação casual de duas patologias, sendo ambas comuns nesta faixa etária. Porém, as evidências clínicas e a semelhança com casos descritos na literatura tornaram, ao nosso ver, pertinente a observação. Um aspecto clínico muito importante é a latência 28 entre o H Z O e a instalação da hemiplegia. Walker et ah e Norris et a i . descreveram respectivamente dois casos em que a instalação da hemiplegia ocorreu seis meses após o H Z O . Os primeiros autores mencionaram um caso de angeíte difusa do sistema nervoso central ( S N C ) associado ao herpes zoster cuja evolução ocorreu em dois anos e meio. Portanto, a relação entre o H Z O e o déficit neurológico nem sempre é óbvia. N o caso aqui relatado, o intervalo entre o H Z O e icto foi de 14 semanas. A faixa etária dos pacientes comprometidos variou dos 7 aos 96 anos. A maioria dos casos teve evolução benigna no que diz respeito à sobrevida, ainda que muitos pacientes tenham permanecido com seqüelas neurológicas. 19 25 A angiografia cerebral mostra estreitamento arterial segmentar do sifão carotídeo oü porção proximal da artéria cerebral média geralmente ipsilateral ao comprometimento ocular*. > ^ » O quadro angiográfico é consistente com arterite. Pratesi et a l . referem nítida piora do paciente após estudo angiográfico com instalação de severa hemiplegia. O LCR revela, na maioria dos pacientes, pleocitose predominantemente linfomonocitária e aumento de proteínas. O E E G geralmente mostra lentificação focal no lado do H Z O . Nos poucos casos relatados, a T C é n o r m a l ou evidencia o infarto no território da artéria cerebral média: área hipodensa na região da cápsula interna com ou sem acentuação pela injeção de contraste . . A s descrições anatomopatológicas dos pacientes de Kolodny et a l . e Rosenblum e Hadfield demonstraram quadro típico de angeíte granulomatosa do S N C , com arterite segmentar confinada à distribuição da artéria carótida ipsilateral. As complicações neurológicas decorrentes do comprometimento do S N C pelo vírus herpes zóster podem ser divididas em mielites, meningoencefalites difusas e hemiplegia com ou sem sinais de encef alite » > ^ » «·. 14 2 S 21 21 1 4 l e 13 x 1K) 23 2 Angeíte granulomatosa, apesar de mais comumente ocorrer no sistema carotídeo, já foi descrita no sistema vértebro-basilar, inclusive com visualização de partículas virais em artéria basilar ao exame anatomopatológico . A pre­ sença do vírus nas camadas externas e não no endotélio, sugere invasão direta mais que disseminação hematogênica. Victor et a l . descreveram a presença de partículas virais pela microscopia eletrônica em biopsia de artéria temporal ipsilateral ao olho acometido em pacientes com H Z O e hemiplegia contralateral. Isolamento do vírus Herpes varicella no LCR tem sido relatado em pacientes com herpes zoster cutâneo . Hogan et a l . descreveram isolamento do vírus varicella zoster na medula cervical de um paciente cuja mielite evoluiu em 10 semanas até o óbito. Cultura do vírus a partir de cérebro humano foi relatada em pacientes com encefalomielite por herpes zoster . A s evidências apontadas sugerem, portanto, que o mecanismo fisiopatológico da síndrome H Z O e hemiplegia contralateral seja decorrente de arterite segmentar por invasão direta do vírus e posterior trombose vascular. A proximidade do gânglio trigeminal 1β 27 6 11 17 da artéria carótida e as demonstrações angiográficas e histopatológicas sugerem disseminação para estruturas contíguas > . s 1 3 2 1 9 A utilização de corticosteróides no tratamento é controvertida > . Eaglstein et al. recomendam o uso de corticóides no herpes zoster cutâneo não complicado, alegando abreviar o tempo da neuralgia pós-herpética. O herpes zoster é mais freqüente e severo em pacientes imunodeprimidos e há relato de desenvolvimento de hemiplegia durante tratamento com esteróides em altas doses . Talvez a maior contribuição do conhecimento fisiopatológico desta entidade seja no sentido de se utilizar drogas antivirais no tratamento do herpes zoster. Estudos recentes apontam para a eficácia no tratamento do herpes zoster cutâneo e sistêmico com adenina arabinosídeo ™, vidarabina e acyclovir » » > (acyloguanosina). Parece que tais drogas aceleram a cicatrização cutânea, diminuem a disseminação e encurtam a neuralgia pós-herpética. A confirmação desses achados torna o acidente vascular cerebral do H Z O potencialmente passível de ser prevenido. Esta entidade parece ser mais comum do que previamente n o t a d a » . 7 8 21 3)0 23 3 4 1 8 2 0 28 RESUMO Um caso de acidente vascular cerebral ( A V C ) 14 semanas após a instalação de herpes zoster oftálmico ( H Z O ) é apresentado. A tomografia computadorizada craniana documentou comprometimento em território de artéria cerebral média ipsilateral ao H Z O . O diagnóstico de probabilidade é o de arterite por herpes zoster com posterior trombose. Os autores reviram a literatura e enfatizam o longo intervalo entre o H Z O e a instalação da hemiplegia. Citam as novas drogas antivirais que tornam esta causa de A V C potencialmente passível de ser prevenida. SUMMARY Herpes zoster ophthalmicus and delayed cerebral infarction. A sixty-nine year old man suffered a stroke fourteen weeks after the onset of right herpes zoster ophthalmicus ( H Z O ) . Hemispheric infarction was documented by a computed tomography which showed a small hypodense zone in the right internal capsula; after contrast there was enhancement of this hypodense area. Cerebral angiography and cerebral-spinal fluid were not done. Despite of a diagnosis of probability the authors report the case and review the literature. A long latency between the H Z O and onset of neurological deficit is stressed. N e w antiviral agents may prevent the ictus. REFERÊNCIAS 1. ACERS, Τ.Ε. — Herpes zoster ophthalmicus with contralateral hemiplegia. Arch. Ophthalmol. 71:371, 1964. 2. APPELBAUM, E.; KREPS, S.I. & SUNSHINE, A. — Herpes zoster encephalitis. Amer. J. Med. 32:25, 1962. 3. BALFOUR, H.H.; BEAN, Β.; LASKIN, O.L.; AMBINDER, R.F.; MEYERS, J.D.; WADE, J.C.; ZAIA, J.A.; A E P P U , D.; K I R K , L.E.; SEGRETI, A.C.; KEENEY, R.E. & T H E BURROUGHS WELLCOME COLLABORATIVES ACYCLOVIR STUDY GROUP — Acyclovir halts progression of herpes zoster in immunocompromised patients. N. Engl. J. Med. 308:1448, 1983. 4. BEAN, B.; BRAUN, C. & BALFOUR, H.H. — Acyclovir therapy for acute herpes zoster. Lancet 2:118, 1982. 5. COPE, S. & JONES, A.T. — Hemiplegia complicating ophtalmic zoster. Lancet 2:898, 1964. 6. 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