LE SYNDROME AMNESIQUE DES ISCHEMIES CEREBRALES POSTERIEURES M. Trillet, C. Fischer, D. Serclerat and B. Schott (Centre Hospitalier et Universitaire de Lyon - Fra'lce) C'est dans Ie numero de la Revue Neurologique date du 30 juillet 1902 que Dide et Botcazo rapportent l'observation d'un mala de ayant presente une amnesie anterograde continue avec fabulation, s'accompagnant de cecite corticale et d'astereognosie droite. A la verification, ils avaient decouvert un ramollissement ancien, bilateral, du lobe lingual et des lesions plus fraiches des circonvolutions temporales inferieures adjacentes du cote droit et de la partie postero-externe du thalamus gauche. Dans leur article, Dide et Botcazo ne mentionnent pas l'observation anatomoclinique pourtant proche de Bechterew (1900) ni celle de Bouveret parue 15 ans plus tot (1887). On trouve en suite quelques observations eparses dans la litterature, dont celIe de Chavany (1942), celles des theses bordelaises de Normand (1964) et surtout de Barnaud (1965). Depuis lors, ce sont de nombreuses publications, tant franc;:aises qu'etrangeres, dont nous aurons a faire etat, mais dans lesquelles Ie plus souvent, l'accent est mis sur des alterations neuropsychologiques autres que les perturbations mnesiques, notamment les troubles de la sphere visuelle. II convient toutefois de faire mention a part de l'important travail de Benson, Marsden et Meadows (1974), qui a propos de 10 cas s'attachent a l'etude du syndrome amnesique rencontre dans les obliterations de l'artere cerebral posterieure. Dans cette optique, nous sommes attaches a l'etude de ces perturbations mnesiques a la lumiere des documents recueillis depuis 10 ans dans Ie service. Ces malades chez qui !'installation brutale d'un trouble predominant de la memoire a conduit a reconnaitre une ischemie cerebrale posterieure ont fait l'objet de la these de GaM (1978), dans laquelle on trouvera Ie detail de leurs observations. Cortex (1980) 16, 421-434. 422 M. Trillet, C. Fischer, D. Serclerat, B. Schott MATERIEL D'ETUDE 11 comprend 30 observations, soit: Dix-huit malades chez qui Ie deficit mnesique s'avere permanent. Dans un but de simplification, nous detaillerons 1 observation, les 17 autres (cas 2 a 18), tres comparables, etant resumes dans un tableau. Douze malades dont Ie trouble de memoire fut transitoire (cas 19 a 30) seIon diverses modalites. I - Deficit mnesique permanent (18 observations) Obs. n. 1 (dossier n. 8897) Monsieur Maz. Pierre, 64 ans, est hospitalise Ie 27.02.1971 dans Ie service des Professeurs P.F. Girard et B. Schott pour cecite cor tic ale de survenue brutale, sans prodrome visuel et sans anosognosie. Le passe pathologique de ce commerc,:ant est important: hypertension arterielle, infarctus du myocarde en 1961, plusieurs episodes d'oedeme aigu du poumon depuis lors et un diabete I decouvert en 1970. A l'examen on notait: - outre les troubles visuels caracterises par une cecite corticale totale avec reflexes photomoteurs normaux et fond d'oeil de vasculaire hypertendu; - des troubles mnesiques portant d'une part sur les faits anciens (ne se rappelait plus ni son adresse ni son age), et d'autre part sur les fait reccnts, avec incapacite de memoriser de nouvelles informations; il s'associait a ce trouble une import ante desorientation temporo-spatiale, mais aucune fabulation; - Ie reste de l'examen neurologique etait strictement normal; - l'arteriographie par voie humerale gauche montrait alors un atherome diffus du tronc basilaire, une thrombose de l'artere cerebrale posterieure gauche et un aspect atheromateux de l'artere cerebrale posterieure droite; Ie soir de cet examen, Ie malade presente un nouvel oedeme du poumon et decede la nuit suivante Ie 3 mars 1971. L'examen anatomopathologique du cerveau est realise par Ie Pr. Tommasi (H 9065): l'artere vertebrale gauche est plus volumineuse que la droite, les cerebelleuses inferieures sont normales, Ie tronc basilaire tres moderement atheromateux, d'avantage au niveau de sa terminaison, les deux cerebrales posterieures sont egales et de provenance basilaire, la communicante posterieure gauche est normale, la communicante posterieure droite tres grele, enfin l'artere cerebrale posterieure gauche est tres dure et obliteree par un caillot adherent. On note en outre des depressions en "doigts de gant" sur la face interne de l'hemisphere cerebelleux droit, avec un hemisphere droit plus petit que Ie gauche. II existe egalement un ramollissement limitrophe ancien de topographie superoexterne gauche, dans la jonction parieto-occipitale. Sur les coupes vertico-frontales: - Hemispheres cerebraux: ramollissement bilateral dans Ie territoire des arteres cerebrales posterieures a caractere superficieI et hemorragique. Du cote droit, sur les deux coupes vertico-frontales examinees, la lesion commence au troisieme sillon temporal, dont les deux levres sont interessees, et atteint plus en dedans la totalite du lobule fusiforme, du sillon collateral, du lobe lingual, de la scissure calcarine et du cuneus inferieur qui sont totalement detruits. Le cuneus moyen presente de meme des lesions d'anoxie laminaire sur la limite /schemies cerebrales posterieures et amnesie 423 de ces ramollissements. En profondeur, la lesion est relativement bien limitee, et atteint presque la paroi de la corne occipitale du ventricule lateral. II s'agit done d'une necrose a peu pres complete de tout Ie terri to ire de l'artere cerebrale posterieure. Du cote gauche, la topographie lesionnelle est assez comparable et meme un peu plus etendue. La lesion commence ici encore sur Ie troisieme sillon temporal, mais, en dehors de lui, la troisieme circonvolution temp orale ainsi que la troisieme circonvolution occipitale sont interessees par des lesions d'ischemie partielle laminaire. A partir du troisieme sillon temporal la lesion interesse totalement la lobule fusiforme, le sillon collateral, Ie lobule lingual, toute la scissure calcarine, une partie du cuneus, Ie precuneus etant egalement Ie siege de lesions anoxiques laminaires plus ou moins spongieuses. En profondeur, I'extension est la meme all ant jusqu'a la paroi de la corne occipitale du ventricule lateral. Microscopiquement sur les fragments occipitaux, il s'agit bien d'un ramollissement recent, essentiellement cortical, de caractere tres bemorragique dont l'aspect est en faveur d'une origine embolique. Sur les coupes de cervelet Ie ramollissement est beaucoup plus ancien, d'aspect iscbemique banal. Les structures hippocampiques n'ont malheureusement pas ete etudiees. - Tronc cerebral et cervelet: presence d'un ramollissement superficiel bemispberique droit et infero-interne, d'aspect relativement ancien. Les observations 2 a 18, ou Ie deficit mnesique etait egalement permanent. sont resumees dans Ie Tableau I. Fig. 1 - Aspect tomodensitometrique (observation nO 3): zone hypodense prenant neUement Ie produit de contraste et interessant de fa~on symhrique les deux parties internes des lobes occipitaux et Ie splenium du corps calleux. M M M M F 73 56 62 62 62 65 79 3 4 5 6 7 8 9 F 52 2 M M Sexe Age Obs. Pas d'opacification de l'artere cerebrale posterieure droite. Atherome cerebral posterieur G. Cecite corticale puis HLH droite puis quadranopsie definitive. Cecite corticale sans anosognosie Oubli it. mesure massif pendant 8 mois, amnesie persistante depuis plus de 10 ans Oubli it. mesure persistant 6 mois plus tard. Amnesie retrograde sur plusieurs annees. Anterograde massive. Petit debord retrograde. 3 ans apres une cecite corticale regressive, deuxieme accident vasculaire, cephalees, cecite, amnesie. Amnesie et troubles visuels d'installation brut ale, hypertension arterieIIe. En 2 temps, hemianopsie et amnesie persistante 4 mois plus tard. Hypertension arterielle. Oubli it. mesure modere Brouillard visuel avec Mmiparsie gauche et apraxie constructieve. pendant plus d'un mois. Cecite corticale. Vision tubulaire definitive. Anterograde discrete pendant quatre mois. Cecite brutale. Cephalees frontales. Dysarthrie et troubles mnesiques. Hypertension arterielle. Ondes 1entes posterieures bilaterales. Foyer scintigraphique occipital gauche. Atherome generalise en particulier de la cerebrale posterieure droite. Vision centrale partielle. Anterograde avec desorientation temporo-spatiale. Cecite corticale brutale avec cephalees occipitales et oubli it. mesure. Hypertension arterielle. Thrombose vertebrale droite. Stenose vertebrale gauche. Atherome tronc basilaire. Cecite corticale (quelques heures) puis HLH gauche definitive. Oubli it. mesure stationnaire apres 4 ans. En 2 temps, trouble visuel puis amnesie et syndrome cerebeIIeux. Ondes lentes dans les deux regions temporo-occipitales. Cecite corticale puis HLH droite. Anterograde avec desorientation temporo-spatiale. Stable 4 ans plus tard. Amnesie globale brutale puis amaurose suivie d'hemianopsie permanente. Thrombose cerebrale posterieure gauche. Atherome tronc basilaire et cerebrale posterieure droite. Cecite cortica1e puis HLH droite. Scanner: cf. figure 1 Examens complementaires Troubles visuels Resume Amnesie Resume des observations 2 a 18 TABLEAU I ~ "g CI; ~ :- t::> .... '" "....~ CI; tl :-'" ~ " r;;' "rj 0 :- ~ ::::..: ""'l .... ~ oj:>. tv oj:>. - -- 52 18 F M F Apres anesthesie generale, amnesie et cecite corticaIe. Recuperation partie lie 6 ans plus tard. Apres anestMsie generaIe, amnesie et cecite corticale. Persistance 9 ans plus tard. G = gauche. Oubli it mesure. Retrograde Iacunaire. Anterograde massive. Intervention rachidienne Iombaire, arret cardiaque respiratoire preoperatoire. Scanner: lacunes diffuses + zone hypodense temporo-occipitale gauche. D = droit (e). Cecite puis vision Intervention abdominaIe, oedeme tubulaire et oscil- aigu du poumon. Iopsie permanentes. Cecite corticale, oscillopsie. HLH droite definitive. HLH droite, inArteriopathique. Coronarien. changee 2 ans plus Foyer scintigraphique occipital tard. gauche. Anterograde moderee, identique 3 mois et 2 ans plus tard. Foyer gammagraphique temporal gauche discret. Arteriographie normale. HLH droite en quadrant sequellaire. Quadranopsie infe- Stenose cerebrale posterieure rieure droite sedroite, cerebrale posterieure quellaire. gauche non visualisee. Fibrillation auriculaire. Foyer scintigraphiquecerebralposterieur G et sylvien D. Foyer scintigraphique occipital G, 2 ans plus tard foyer occipital droit. Anterograde discrete. Attenuation 4 mois plus tard. Hemiparesie gauche puis Mmipa- Anterograde massive. resie droite, cecite transitoire, Regression partielle astereognosie, amnesie et anomie 6 mois plus tard. des couIeurs. HLH = hemianopsie IateraIe homonyme. 36 -- 63 17 16 CephaIees occipitales. Cecite corticaIe (quelques heures) puis HLH droite. Alexie. 69 15 M 54 14 Cephalees, fIou visuel global et difficultes mnesiques. Alexie sans agraphie. Anterograde et lacunes retrogrades. Stationnaire apres plusieurs mois. Amnesie brutale avec fIou visuel global transitoire. F 59 13 M Anterograde avec desorientation stationnaire apres un mois. Cecite brutale, amnesie et extinction sensitive droite. M 73 12 Cecite avec anosognosie Oubli it mesure permaCecite corticale. nent. Lacunes retrogrades. HLH droite. 2 ans plus tard cecite et amnesie persistante apres plusieurs mois. M 69 11 cecite corticale Troubles inchanges 5 ans plus tard. transitoire puis HLH G persistant 5 ans plus tard. Anterograde massive, retrograde (10 ans) identique 1 an plus tard. En 2 temps, hemiplegie gauche puis trouble visuel, cephalees, amnesie. F 68 10 U1 t-..). .j>. (i;' ~, ;:! ~ \:) a ....s::: <0 '"" (i;' ,"", .... ~ 0 ~ '" ~ 0- ,"", ~, <">. <0 (i;' W ~ <"> M. Triflet, C. Fischer, D. Serclerat, B. Schott 426 II - Deficit mnesique transitoire (12 observations) Dans les cas 19 it 30 l'amnesie est transitoire. Obs. n. 19 a 24 II s'est agi d'accident vasculaire ischemique avec deficit mneslque et visuel regressifs en moins de 48 heures (3 cas), une semaine (1 cas) et trois semaines (2 cas). Dans ces deux dernieres observations, l'arteriographie humerale droite a montre une obliteration complete du tronc de l'artere sylvienne droite et une atheromatose importante du tronc basilaire chez un malade, des arteres flexueuses chez l'autre. Obs. n. 25 a 28 lci l'amnesie et la cecite corticale ont regresse en moins de 24 heures. Le trouble tres pur, et bien observe dans Ie service d'hospitalisation, s'etait installe au cours d'une arteriographie vertebrale soit par ponction humerale gauche (1 cas) soit par methode de Seldinger (3 cas). Obs. n. 29 et 30 Les troubles on succede it une anoxie per-operatoire, lors d'intervention de chirurgie viscerale. L'amnesie, plut6t glob ale , a regresse plus rapidement que Ie deficit visue!. COMMENTAIRES I - Nous n'insisterons guere sur les sympt6mes neurologiques aSSOCles aux troubles mnesiques, d'autant qu'ils rei event naturellement de la c1assique pathologie arterielle cerebrale posterieure. C'est ainsi que la cecite corticale ne manque jamais. Initiale 22 fois, elle succede dans les 8 autres cas, a une Mmianopsie inaugurale qui se complete rapidement. II n'est pas dans notre propos d'insister sur ses caracteres ni sur l'etude des potentiels evoques visuels. Retenons seulement les anomalies visuelles que nous avons observees de fa<;on contemporaine ou successive: 5 malades ont presente une agnosie des couleurs, une prosopagnosie, 4 des hallucinations visuelles elementaires sous forme de phospMnes multicolores, et 1 seul a fait etat d'hallucinations visuelles complexes mais dont la realite est peut etre discutable chez un sujet qui se montrait par ailleurs negativiste et fabulateur. De fa<;on plus particuliere, retenons dans 2 de nos observations post-operatoires, l'existence de mouvements oculaires spontanes anormaux, revetant les caracteres de l'oscillopsie. L'enregistrement electro-oculographique (Dr. M.T. Perenin) permettait chez l'un de ces malades, de rapprocher Ie mouvement oculaire de myoc1onies oculaires (et il avait presente des myoc1onies trans ito ires des membres inferieurs) et chez l'autre il existait un syndrome cerebelleux droit. Nous n'avons pas retrouve de cas semblable dans notre etude bibliographique. II n'a pas Ischemies cerebrales posterieures et amnesie 427 ete observe d'anosognosie veritable mais parfois une relative indifference au trouble vi sue!. Les autres symptomes apparaissent relativement rares puisque troubles visuels et amnesie sont isoles chez 17 de nos 30 malades. Les 13 autres patients ont presente, de fa<;on permanente ou transitoire, un syndrome hemiparetique (5 cas) ou un deficit sensitif hemicorporel (4 cas dont 1 comport ant une astereognosie droite), des troubles phasiques (2 cas), une acalculie (2 cas), une apraxie constructive (2 cas), une alexie sans agraphie (4 cas), un syndrome cerebelleux enfin (2 cas). H - Ce sont les troubles de memoire qui nous retiendront. L'amnesie anterograde a ete rencontree chez nos 30 malades de fa<;on definitive (18 cas) ou transitoire (12 cas). Son intensite est variable, parfois moderee, pouvant presque passer inaper<;ue, Ie plus souvent tres importante, realisant un oubli a mesure massif dans la ou les minutes qui suivent l'observation. Le deficit mnesique s'avere remarquablement pur dans la plus grande majorite des cas (27 precisement) et ce n'est que trois fois que nous avons cru pouvoir retenir quelques reponses fabulatoires et encore apres induction insistante. Parmi ces 3 observations, figure celIe comportant des hallucinations visuelles complexes, a propos de laquelle nous demandons s'il ne s'agissait pas en fait de fabulation. Nous n'avons jamais observe de fausse-reconnaissance. II va de soi que la des orientation temporo-spatiale est egalement constante chez tous les malades, et que l'oubli a mesure conditionne de meme la disparition des souvenirs de reve. La tonalite thymique s'avere toujours celIe de l'anxiete, sans anosognosie, avec parfois franche reaction depressive, voire idees suicidaires. Aussi bien dans les cas a expression paroxystique et transitoire spontanee ou post-arteriographique, Ie tableau realise est-il tout a fait superposable a celui de l'ictus amnesique dont il ne differe que par les signes associes. Cet oubli a mesure se double toujours d'une amnesie retrograde, mais plus variable et souvent plus difficile a apprecier. Volontiers incomplete et lacunaire, elle peut s'etendre de quelques heures a plusieurs annees (10 ans dans un cas). Nous l'avons vue une fois de far,;on demonstrative effacer tout souvenir juscqu'a un premier episode neurologique vieux de deux ans, n'ayant comporte que des troubles visuels. Son intensite est variable: tot ale ou plus souvent en mosaique, parfois limitee seulement a une mauvaise structuration des souvenirs. Bien entendu, nos malades ne sont ni confus, tout du moins de far,;on durable, ni dements, et conservent leurs acquisitions anciennes culturelles et professionnelles particulierement. En aucun cas nous n'avons releve de manifestations psychiatriques, aigues ou chroniques, du type de celles decrites par les auteurs americains notamment Horenstein, Chambelin et Conomy (1967) et surtout Medina, Rubino et Ross (1974) et Medina, Chokro- 428 M. Trillet, C. Fischer, D. Serclerat, B. Schott verty et Rubino (1977) sous Ie nom de "delire agite" precedant de quelques heures ou de quelques semaines l'installation des troubles mnesiques. Rappelons a ce propos que Dide et Botcazo etaient des psychiatres et que leur malade est interne pour excitation, agressivite et "conceptions pueriles". Des tests psychometriques ont pu etre realises chez 21 malades. Dans tous les cas Ie calcul du quotient intellectuel (Q.I.) et du quotient mnesique (Q.M.) a ete efIectue a l'aide de l'echelle de Wechsler-Bellevue (Figure 2). 0/ OM 8 0 000 00 80 50~ 0 00000 00 o 00 0 0 o o 0 o 00 0 00 0 0 000 0 0 o 00 o O___ _________________ Fig. 2 - Quotient intellectuel (Q.I.) et quotient mnesique (Q. M.) calcules a ['aide de l'echeIe de Wechsler-Bellevue chez 21 malades. Dans les cas les plus recents, les tests verbaux ont permis l'etude de l'apprentiss age a partir de donnees verb ales en eliminant sa composante visuelle (fable du lion de Barbizet, epreuve des 15 mots de Rey, epreuve de fluidite verbale). Enfin, toutes les fois qU'elles on ete possibles, les epreuves visuelles de memo ire ont ete utilisees (figure complexe de Rey, tests de Benton, test de Lhermitte et Signoret qui doit etre reussi apres 5 essais). Ce dernier test, Ie plus utilise chez nos patients, etudie l'apprentissage d'une disposition spatiale simple ou sequentielle de figures geometriques. II ressort globalement de cette etude psychologique, que les tests faisant appel a la memoire visuelle ne sont pas plus perturbes que ceux appreciant la memo ire verbale, contrairement a ce que l'on aurait pu attendre. Vne seule observation, concernant d'ailleurs une amnesie transitoire, fait exception a cette remarque. Enfin, les tests peuvent rester perturbes apres la regression des signes cliniques, realisant alors une perturbation purement infra-clinique. Ischemies cerebrales posterieures et amnesie 429 III - L'evolution est evidemment fonction de l'etiologie. En ce qui concerne les 22 accidents vasculaires spontanes, nous relevons: 1 exitus, 16 fois la persistance inchangee du trouble mnesique chez des malades suivis depuis plusieurs annees (7 ans pour l'un, 3 a 4 ans pour d'autres). Les troubles visuels semblent mieux recuperer, Ie plus souvent sur Ie mode de l'hemianopsie laterale homonyme. Chez 5 autres sujets, la recuperation se fit parfois lentement (une fois en 3 ans), Ie plus souvent rapidement dans des delais de quelques mois a quelques semaines, les plus brefs atteignant 48 heures (3 observations) et meme une fois 6 heures. En ce qui concerne nos observations post-opera to ires, l'une recupera presque completement en un mois, dans une autre les troubles mnesiques se sont nettement ameliores apres trois ans alors que les troubles visuels persistent, et dans les 2 dernieres, l'etat est rigoureusement inchange, respectivement 8 et 9 ans apres l'episode initial. On ne retrouve guere dans la litterature que les observations de De Jong, Itabaschi et Olson (1969) comparabIes a celles-ci par la duree de l'evolution. II ne nous echappe pas que ces cas sont impurs sur Ie plan physiopathologique car associant des perturbations anoxiques au mecanisme vasculaire proprement dit. Les accidents post-arteriographiques sont de loin les plus benins, notion retrouvee dans toutes les observations que nous avons consultees, qu'il s'agisse d'angiocardiographie (Fischer-Williams, Gottschalk et BrowelI, 1970; Shuttleworth et Wise, 1973) ou d'angiographie vertebrale (Tribolet, AssaI et Oberson, 1975). Dans nos 4 cas nous avons cons tate une guerison complete en 20 minutes, deux durees d'environ 5 heures et 1 duree d'environ 24 heures. 3 fois il s'agissait d'arteriographie par methode de Seldinger et 1 fois de voie humerale gauche. II nous paralt interessant de noter que 3 fois sur 4 les cliches qui ont pu etre realises sont demeures normaux et que dans la quatrieme observation il a ete note un aspect grele des deux arteres vertebrales avec des signes import ants d'atherome diffus. II convient de noter que la guerison du trouble mnesique laisse toujours persister une amnesie lacunaire, plus ou moins importante. A ce propos il nous parait digne d'interet de signaler la persistance sequellaire dans un cas d'une amnesie elective mais tres marquee pour les noms propres, que l'on retrouve dans deux observations de la litterature, celIe de Mohr, Leicester, Stoddard et Sidman (1971), et surtout celles de Rubens et Benson (1971) et Benson, Marsden et Meadows (1974) chez qui elle resume Ie deficit mnesique. DISCUSSION I - L'amnesie anterograde presente chez tous nos malades, apparait comme une con stante des troubles mnesiques des ischemies cerebrales 430 M. Trillet, C. Fischer, D. Serclerat, B. Schott posterieures. lIs peuvent s'averer parfois difficiles a identifier et en imposer au moins a la phase initiale pour un syndrome confusionnel ou psychiatrique. En fait l'oubIi a mesure domine Ie tableau, l'amnesie retrograde presque toujours presente est d'importance plus souvent reduite et il n'y a generalement ni fabulation ni fausse-reconnaissance. Les tests psychometriques temoignent bien de cet oubIi a mesure, les apprentissages sequentiels etant affectes de fa<;on moins massive. Semblable semeiologie est tout a fait caracteristique d'une amnesie hippocampique selon la definition de Lhermitte et Signoret (1972 et 1976). Elle a bien ete reconnue comme telle dans la pathologie qui nous preoccupe par Shuttleworth et Wise (1973), Rouzaud, De Giovanni, Rossazza e Lemaire (1973), Benson et aI. (1974) etc ... ; nos propres constatations son tout a fait en accord avec celles de nos precedesseurs. Nous n'avons pas observe, dans la serie ici rapportee, de cas pur d'amnesie hippocampique non accompagnee de cecite corticale telles qu'en ont observe Glees et Griffith (1952), ainsi que Nomura et Ishikawa (1961). Ce sont les accidents arteriographiques qui s'averent les plus riches en semblables manifestations (Tribolet et aI., 1975). Expliquer cette amnesie hippocampique d'origine vasculaire depasserait bien entendu tres largement notre propos. Rappelons toutefois que Dide et Botcazo (1902) l'attribuent aux lesions occipitales en faisant jouer un role majeur aux processus visuels dans les mecanismes de memo ire et en incriminant "la perte des images-souvenirs". Cette notion est reprise encore de fa<;on detaillee par Chavany (1942) qui accuse dans son observation, l'impossibilite des representations visuelles. Ces hypotheses sont actuellement abandonnees, mais il n'est peut etre pas inutile de rappeler que dans nos cas les epreuves de memo ire verbale sont tout autant perturbees sinon d'avantage, que les epreuves de memo ire visuelle. Riche d'enseignement nous apparait la confrontation avec l'ictus amnesique dont la similitude semeiologique avec les cas transitoires d'amnesie hippocampique ci-dessus etudies est tout a fait demonstrative. Bien entendu, il n'est pas question de ramener l'ictus amnesique a un accident ischemique hippocampique bilateral, ce qui risque d'introduire une ambiguite tout a la fois dans les termes et dans les mecanismes physiopathologiques (Laplane et Truelle, 1974; Collard, Eber, Streicher et Tritschler, 1977). C'est pourquoi nous preferons designer nos cas paroxystiques et regressifs par Ie vocable d'amnesie glob ale transitoire ("transient global amnesia" des auteurs anglo-saxons) en reservant Ie terme d'ictus amnesique a un trouble spontane et fonctionnel, vraisemblablement d' ordre vasomoteur dans la tres grande majorite des cas, mais pouvant se declencher sous des influences tres diverses. II n'en reste pas moins que les structures anatomiques en cause sont certainement tres voisines Ischemies cerebrales posterieures et amnesie 431 sinon semblables et que la region hippocampique ou ses connections immediates doit etre incriminee dans les deux cas. II - Les correlations anatomo-cliniques seront etudiees essentiellement a partir des donnees de la litterature, car nous ne disposons que d'une observation anatomo-clinique et encore malheureusement incomplete. Nous avons revu la dizaine d'observations fran~aises ou etrangeres publiees depuis Ie cas princeps, et 10 fois les lesions s'averent tres identiques a celles decrites par Dide et Botcazo (1902) frappant de fa~on bilaterale les lobules fusiforme et lingual, Ie cuneus et l'hippocampe. La corne d'Ammon et les corps mamilla ires sont frequemment interesses egalement, ainsi que la fimbria et les piliers posterieurs du trigone, structure dont l'etude avait echappe a Dide et Botcazo. En outre, Van Buren et Borke (1972) insistent dans un tres important article sur les lesions thalamiques que l'on retrouve frequemment il est vrai mais pas toujours: elles manquent en particulier dans l'observation de Victor, Angevine, Mancall et Miller-Fisher (1961). Ainsi, a la lumiere des observations anatomo-cliniques d'amnesie par iscMmie cerebrale posterieure la lesion responsable, generalement hippocampique, n'apparait pas dotee d'une specificite rigoureuse: c'est l'interruption du circuit hippocampo-mamillothalamique de Papez en un point quelconque qui est en cause. Tout recemment d'ailleurs, Horel (1978) remarque que dans les lesions iscMmiques de l'artere cerebrale posterieure, l'hippocampe est souvent epargne, si bien que Ie mecanisme de l'amnesie est d'interpretation difficile et complexe en pareil cas. Quoi qu'il en soit une dizaine d'observations au moins apportent la preuve d'une atteinte bilaterale de l'artere cerebrale posterieure. En 1900 deja, Bechterew avait observe chez un amnesique un infarcissement bilateral de l'hippocampe, du gyrus hippocampique, du lobe lingual et du lobule fusiforme. Depuis l'observation de Dide et Botcazo, une dizaine d'autres analogues peuvent etre relevees parmi lesquelles celIe de Victor et al. (1961), Boudin, Brion, Pepin et Barbizet (1968), et plus pres de nous, Medina et al. (1974 et 1977) et Cohn, Neumann et Wood (1977), cette derniere comport ant une prosopagnosie. Tous ces malades ont en commun un deficit mnesique important et un ramollissement du territoire des deux arteres cerebrales posterieures. En ce qui concerne la topographie vasculaire de la lesion arterielIe, on peut admettreavec Brindley et Janota (1975) qu'il s'agit d'une atteinte des deux arteres cerebrales posterieures au-dela de leur jonction avec les communicantes posterieures, car Ie respect de ces dernieres entraine l'epargne de l'hippocampe et du lobe occipital. Malgre la frequence des embolies en territoire cerebral posterieur (Symonds e Mackenzie, 1957), nous n'apportons aucune preuve formelle en faveur de ce mecanisme pathogenique chez nos malades, dont l'un cependant etait en fibrillation auriculaire. 432 M. Trillet, C. Fischer, D. Sercierat, B. Schott Reste Ie probleme des troubles mnesiques par lesion unilaterale de l'artere cerebrale posterieure. Nous ne pouvons fournir personnellement d'argument determinant et notre unique observation anatomo-clinique temoigne de lesions bilaterales. Cependant, il nous parait prudent de rester sur la reserve quant a la responsabilite de lesions strictement unilaterales. En efIet, 4 observations peuvent etre discutees sous cet aspect: - celle de Geschwind et Fusillo (1966) reprise par Van Buren et Borke (1972) comporte des lesions purement gauches par thrombose de l'artere cerebrale posterieure gauche. II convient cependant de noter que les troubles mnesiques sont ici tres transitoires puisque ce cas est publie en raison d'un defaut de denomination des couleurs avec alexie; - celle de Mohr et a1. (1971) dans laquelle les troubles mnesiques sont persistants, ne comporte aucune alteration de l'hemisphere droit. En fait, les auteurs font bien mention d'une stenose serree des deux arteres cerebrales posterieures, ce qui laisse au moins planer un doute sur la possibilite d'un trouble circulatoire fonctionnel du cote droit surajoute, lors du ramollissement ischemique gauche; - celle d'Escourolle et Gray (1975) fait etat de troubles mnesique~ importants avec a l'examen anatomique, une atteinte occipita Ie et temporale interne gauche ayant entraine une atrophie de la fimbria, du fornix, du corps mamilla ire et du noyau ante rieur du thalamus; - tout recemment, enfin, Medina et a1. (1977) publie un nouveau cas par thrombose cerebrale posterieure gauche et infarctus temporooccipital correspondant. En fait, les correlations anatomo-cliniques sont etablies uniquement sur les donnees de la tomodensitometrie et cette observation ne comporte pas de verification anatomique. La possibilite d'une atteinte unilaterale de l'hemisphere dominant demeure donc, mais elle ne nous parait pas anatomiquement demontree. Le probleme est d'ailleurs beaucoup plus complexe qu'il n'y parait de prime abord, car il oblige a envisager Ie dichotomie fonctionnelle entre les deux hemispheres dans les mecanismes verbaux et non-verbaux des processus de memoire. A ce propos, l'etude a l'Amytal sodique tout dernierement entreprise par Risse et Gazzaniga (1978) est bien demonstrative en mettant l'accent comme l'ecrivent de fa90n imagee les auteurs, sur les "secrets bien gardes de l'hemisphere droit". RESUME Les auteurs rapportent 30 observations de patients ayant presente brutalement une amnesie a predominance anterograde et un trouble vi sue!, cecite corticale ou hemianopsie. II s'est agi d'ischemie dans Ie territoire des arteres cerebraJes posterieures. Un cas a ete veri fie anatomiquement. Le tableau clinique est rapproche de celui decrit par Dide et Botcazo. Chez 17 mala des l'amnesie Ischemies cerebraTes posterieures et amnesie 433 est permanente. Chez 13 malades elle a ete trans ito ire, etant survenue 4 fois au cours d'une arteriographie vertebrale, et 4 fois au cours d'une anesthesie generale avec anoxie. Les cas analogues de la litterature sont revus, en particulier ceux comport ant une etude anatomo-clinique. ABSTRACT 30 patients with acute onset of memory disturbances and visual impairment (cortical blindness or hemianopsia) are reported. For all of them, there was evidence of posterior cerebral artery ischemia. This clinical syndrome is compared with Dide and Botcazo's case report. The amnesia never recovered in 17 patients and was transient in 13 patients: in 4 of them it occured during vertebral angiography and in 4 during general anaesthesia with anoxia. The main clinical features of the syndrome and the related bibliography are reviewed. REFERENCES BARNAUD, P. 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