Arch. Psychiat. Nervenkr. 228, 341-350 (1980) Archiv fllr Psychiatrie und Nervenkrankheiten Archives of Psychiatry and Neurological Sciences 9 by Springer-Verla 9 1980 Beidseitiger Verschlu8 der Arteria carotis interna mit binasalem Gesichtsfeldausfall und partieller Opticusatrophie E. Fabian Abteilung fiir Klinische Psychiatrie II im Zentrum der Psychiatrie der Johann-Wolfgang-Goethe-Universitfit Frankfurt a. M. (Kommissarischer Leiter: Dr. K. L. T/ischner), Heinrich-Hoffmann-Str. 10, D-6000 Frankfurt a.M., Bundesrepubtik Deutschland Bilateral Occlusion of the Internal Carotid Artery with Binasal Visual Field Defect and Partial Optic Atrophy Summary. A case of bilateral thrombotic occlusion of the internal carotid arteries is reported, with binasal quasiquadrant hemianopsia and partial optic atrophy as the only symptoms. Based on a survey of the literature on internal carotid occlusions and their collateral anastomoses, as well as on their ophthalmologic signs, the possible pathogenetic mechanisms are discussed. Key words: Bilateral occlusion of the internal carotid arteries - Binasal visual field defects - Partial optic atrophy - Ophthalmic artery embolism. Zusammenfassung. Es wird fiber einen Fall von doppelseitigem Carotisinterna-Verschlug berichtet, der einen binasalen quadrantenf6rmigen Gesichtsfeldausfall mit partieller Opticusatrophie als einzige Symptome hatte. Nach einer Obersicht der Literatur fiber Verschlfisse der Arteriae carotides internae und ihrer Kollateralverbindungen folgt eine Diskussion fiber die m6glichen pathogenetischen Mechanismen. Schliisselwiirter: Beidseitiger Verschluf3 der Arteria carotis interna - Binasaler Gesichtsfeldausfall - Partielle Opticusatrophie - Embolie der Arteria Ophthalmica. Einleitung Thrombotische Stenose und Verschlul3 der Arteria carotis waren bereits Thomas Willis in 1683 bekannt. Im XIX. Jahrhundert befaBten sich mehrere Mitteilungen 0003-9373/80/0228/0341/$02.00 342 E. Fabian (Kussmaul, Pentzoldt u.a., zitiert yon Smith [44] und Webster et al. [48] mit pathologisch dokumentierten, im Leben aber nur selten diagnostizierten F~illen. Erst nach Einftihrung der Carotisangiographie durch Moniz 1927 ist allmfihlich erkannt worden, dal3 unter den frfiher auf apoplektische Hirnblutungen zuriickgefahrten Ffillen sich eine betr~ichtliche Anzahl yon extrakraniellen Stenosen und Verschlfissen verbirgt. Das zunehmende Interesse an diesen, z.T. auch operativ zugfinglichen Patienten, spiegelt sich auch in der groBen Zahl der diesbeziiglichen Publikationen wider, obwohl ein intra vitam diagnostizierter Verschlul~ der Arteria carotis noch 1950 als relative Raritfit galt [48]. Gund [20] fand in einer neurochirurgischen Klinik in 10 Jahren (1946-1956) 22 gesicherte Ffille; Batley [2] konnte in 4 Jahren unter 730 Angiographien nur 8 einseitige und 2 beidseitige Carotisverschliisse nachweisen. Die Verbreitung der perkutanen Methode (und unterdessen der Verzicht auf die operative Freilegung), in den 50er Jahren zur angiographischen Routine gewordenen Carotisdarstellung gab diesem klinischen Forschungsgebiet neue Impulse. Die erhebliche Vielfalt der klinischen Symptome bei extrakraniellen Carotisverschliissen wurde im Schrifttum wiederholt hervorgehoben und mit den m6glichen kollateralen Anastomose-Konstellationen in Zusammenhang gebracht [14, 35, 40-43]. Dies trifft natfirlich bei beidseitigen Verschliissen in besonderem MaBe zu [3, 13, 19,21,41,42]. Die Zeitspanne des Verschlul~prozesses und der zeitliche Abstand zwischen dem Verschluf; beider Seiten spielt hier eine erhebliche Rolle [36]. Anhand der l~bersicht gr6f;erer Patientenkollektive teilen Webster et al. [48] die hfiufigsten Symptome in 4 Typen ein: 1. eine explosive Form, mit pl6tzlich auftretenden cerebralen Herdsymptomen; 2. die langsam progrediente Form, mit neurologischen Symptomen unterschiedlicher Ausprfigung; 3. Fglle mit homolateralen Sehst6rungen und Opticusatrophie; 4. stumme, oder symptomarme Formen. Die Aufmerksamkeit wird wiederholt auf ,,stumme" oder mit minimalen Ausffillen aufgetretene Ffille gelenkt. Die Bemfihung, diese zu erkl~iren bzw. im allgemeinen die prognostische Aussage der Zirkulationsbehinderung durch die grogen Gef/~Be zu erm6glichen, fiihrte erwartungsgemfig zu einer Forschungsrichtung, in deren Mittelpunkt die intra- und extrakraniellen Kollateralverbindungen standen. Dem inkonstanten klinischen Bild der Carotisstenosen und -verschlfisse entsprechen vielffiltige neuro-ophthalmologische Manifestationen: Opticusatrophie, Amaurosis fugax, Gesichtsfeldausffille - - meist homonymer Art --, seltener Retinopathien, Papill6dem oder Homer Syndrom, sind als Auswirkungen primgrer Sehorgan- oder sekundfirer Sehbahnlfisionen anzusehen. Die mit Opticusatrophie einhergehenden Sehst6rungen sind gelegentlich das einzige oder das zum Arzt ffihrende Hauptsymptom. Unser Fall ist vor allem durch die Symmetrie der ausschlieglich ophthalmologischen Symptomatik bei doppelseitigem Arteria-carotis-interna-VerschluB von Interesse. Uber die hier beschriebene Symptomkonstellation ist in der Literatur bisher nicht berichtet worden. Beidseitiger Verschlul3 der Arteria carotis interna 343 Abb. 1. Gesichtsfelder nach beiderseitigem Carotis-interna-VerschluB: Gesichtsfeidprfifung mit Kugelprojektionsperimeter zeigt beidseitigen nasalen Visusausfall Kasuistik Der 58j~ihrige kaufmgnnische Angestellte kam im Oktober 1978 in die Klinik. In der Vorgeschichte, bis auf eine Verwundung im Krieg mit Nervenverletzung am rechten Arm und Metallsplitter in der Kopfschwarte, keine Besonderheiten. MfiBiger Nikotinabusus, kaum Alkohol, kein Kontakt mit Chemikalien. Seit 2 Jahren sei er durch das Gefiihl eines Pulsschlages im Kopf gest6rt, besonders abends. Ein Ausfall im unteren, rechtsnasalen Gesichtsfeld fiel dem Patienten zum ersten Mal im Frfihjahr 1977 beim Fernsehen auf, von einem 5.hnlichen links nasal ein Jahr spfiter gefolgt, was ihn zum Besuchen des Augenarztes veranlaBte. Keine Kopfschmerzen, Schwindel oder sonstigen St6rungen. Bei wiederholten augenfirztlichen Untersuchungen wurde eine heteronyme Quadrantenanopsie nach nasal unten bei partieller Opticusatrophie beidseits gefunden, am Fundus wurden augerdem punktf6rmige retinale Blutungen in der Peripherie festgestellt. Der Augendruck war normal. Ophthalmodynamometrische Untersuchungen ergaben deutlich erniedrigte Werte beidseits (36/27 rechts-links im Sitzen; 43/31 rechts-links im Stehen). Neurologische Abkl~irung wurde empfohlen. Bei der Aufnahmeuntersuchung Patient in gutem Allgemeinzustand, RR 140/85 mm Hg. Bronchitische GerS,usche fiber beiden Lungen. Arteria tibialis posterior beidseits kaum tastbar. Keine Str6mungsgerfiusche fiber den Carotiden. Neurologisch fand sich lediglich eine durch die Kriegsverletzung bedingte Medianus- und Radialisparese rechts, sonst kein krankhafter Befund. Ophthalmologisch: Visus reehts 1,0, links 1,25. Motilitfit, Augenvorderabschnitte normal; tonometrisch beidseits 17 mm Hg. Am Augenhintergrund beidseits oben und temporal betonte Opticusatrophie, auf de,r Papilla zarte Neovaskularisationen, in der Peripherie punktf6rmige Blutungen in der N~ihe der Ora. Arterien mit deutlich verst~irkten Reflexen. Die Gesichtsfeldprfifung mit dem Kugelprojektionsperimeter nach Krahn ergab fiir groge und kleine Lichtpriifmarken einen weitgehend symmetrischen, heteronymen Ausfall im unteren nasalen Bereich, dessen Anordnung einer nach temporal etwas erweiterten nasalen Quadrantenanopsie, oder einer nach temporal inkompletten unteren Hemianopsie entsprach (Abb. 1). ROntgenaufnahmen des Sch~idels, einschlieBlich Spezialaufnahmen des Sellabereichs ohne pathologischen Befund. Normales Alpha-EEG. Im Liquor 14/3 Zellen mit normalem Differentialbild, GesamteiweiB auf 66,8 rag%, IgG auf 5,4 rag% erh6ht, bei normalem Pherogramm. Die rechtsseitige Brachialis- und die linksseitige Carotisangiographie lieBen den beidseitigen VerschluB der Arteriae carotides internae an der Halsbifurkation erkennen (Abb. 2). Kollateraldurchblutung stellte sich sowohl fiber beide Arteriae carotides externae - Arteriae maxiltares - - Arteriae ophthatmicae, wie auch fiber die Arteria basilaris - - Arteria 344 E. Fabian Abb. 2. Carotisarteriographie links und Brachialisarteriographie rechts, a Verschlug der A. carotis interna links, Kollateraldurchblutung durch die A. ophthalmica, b Verschlug der A.carotis intema rechts, Zufuhr durch Aa. ophthalmica und basilaris via A. communicans posterior communicans posterior dar. WandkonturunregelmN3igkeiten im Verlauf der groglumigen A. vertebralis rechts deuteten auf atherosklerotischen Prozeg extra- und intrakraniell hin. Links eindeutige, rechts auch vermutete Abgangsstenose der A. ophthahnica. Computertomographisch regelrechter Befund. Ebenfalls normales EKG und Thoraxr6ntgen. Von einer leicht beschleunigten BSG (14/26) abgesehen, sfimtliche Laborparameter, einschlieglich des oralen Glukosetoleranztestes, im Normbereich. Lues-Serologie (TPHA) negativ. Die Blutdruckwerte blieben wfihrend des stationfiren Aufenthaltes normoton. Der Patient kehrte nach der Entlassung zu seiner tiblichen Berufstfitigkeit zuriick. Beidseitiger Verschlul3 der Arteria carotis interna 345 Diskussion Der beschriebene Fall ist einerseits jener klinischen Gruppe zuzuordnen, bei der der Verschlul~ der Arteria carotis interna (ACI) lediglich zu einer Augensymptomatik fiihrt (Typ III nach Webster et al. [48]); als beidseitiger ACI-Verschlug mit guter Kollateralversorgung und minimalen Ausfallssymptomen entspricht er nach der Einteilung yon Fields et al. [13] dem Typ 1., d. h. mit angiographisch nachgewiesener, ad~iquater Kollateralbildung und minimalen Ausf~illen. Seine Merkwfirdigkeit besteht in dem vorwiegend als untere binasale Quadrantenanopsie imponierenden Gesichtsfeldausfall, der die diagnostische Suche nach einer bilateralen Lfision im Chiasmabereich bestimmte. 2 Ffille aus der Literatur fiber ophthalmische Manifestationen extrakranieller Carotisverschliisse weisen ~ihnliche heteronyme Defekte auf. L6wenstein [33] berichtet 1935 fiber einen Fall mit binasal betonter, konzentrischer Gesichtsfeldeinschrfinkung, jedoch ohne vollstfindige diagnostische Abklfirung. Siegert [39] schildert 1938 einen ebenfalls angiographisch unabgekl~irten Fall mit unterer binasaler Quadrantenanopsie bei schwerer diabetischer Retinopathie. In beiden F~illen beginnende Opticusatrophie. Sugar et al. beschreiben in ihrem Fall 2 [45] (auch in [48] zitiert) eine einseitige Opticusatrophie bei homolateralem A. carotis communis-Verschlul3, mit einem, unserem Fall sehr fihnlichen unteren, nasal kompletten Gesichtsfeldausfall auf derselben Seite. Der Autor ffihrt ihn auf Isch/imie des N. opticus zurfick. Bei 2 F~llen von Hardy et al. [21] war das erste Symptom, wie bei unserem Fall, ein Pulsgerfiusch im Schfidel. Auf die Vielfalt der m6glichen ophthalmologischen Symptome bei einseitigen Carotisverschlfissen ist bereits hingewiesen worden. Die frtiher als typisch betrachtete ,,gekreuzte Opticusatrophie" (ipsilaterale Opticusatrophie mit kontralateraler Hemiparese) [ 1, 18, 44, 45] ist indessen nur noch als relative Seltenheit zu erwfihnen (weniger als 5% [1]). Zfihlt man die Amaurosis fugax - - im fibrigen bei beidseitigen h~iufiger als bei einseitigen Verschlfissen [42] - - mit den permanenten Sehst6rungen zusammen, nfimlich den weniger hfiufigen Opticusatrophien und Gesichtsfeldausffillen, und den bereits erw~ihnten, selteneren Symptomen, so findet man Augensymptome bei einem Viertel bis der HNfte der einseitigen ACIVerschltisse [1, 28, 37, 40], nach Angaben von Hollenhorst sogar in 88% der Ffille [26]. Die Zahl der Opticusatrophien wird auf 8 bis 16% gesch~tzt [1, 24, 28, 37, 40, 41]. Permanente Sehst6rungen treten seltener auf, was auf die doppelte Versorgung des Auges, fiber die ACI und die Arteria carotis externa (ACE) zuriickzuf{ihren ist. Kontrastinjektionsversuche durch beide ACE [12, 17] haben gezeigt, dab dieser Weg in fast allen Ffillen often ist. Nach Shea [38] lassen sich 91.8% der Arteriaeophthalmicae (AO) durch die homolaterale und 31,8% durch die kontralaterale Externa fiillen. Die Zahl der durch beide nicht ffillbaren, ca. 8%, entspricht iibrigens ungef~thr der Hgufigkeit der Opticusatrophie bei einseitigem Verschlul~ der ACI. Die klinische Diagnose eines beidseitigen ACI-Verschlusses ist in den meisten Ffillen noch problematischer. H~iufig kommt es zu einseitigen, unspezifischen Zeichen und Symptomen, die an raumfordernde Prozesse, gelegentlich sogar an en~zfindliche Vorgfi~ge denken lassen [3, 19, 21]. Mitunter erscheint im Vordergrund eine vorwiegend psychische Symptomatik in Form eines bis zur Demenz 346 E. Fabian gesteigerten psychoorganischen Syndroms [7, 9, 13] mit oder ohne neurologische Begleitsymptome. Clarke [9] fand in der Literatur bis 1956 69 F~lle von beidseitigem ACIVerschlug; mehr als ein Drittel der Patienten litt an der Takayasuschen ,,Pulseless disease". Auch Ffille mit Thrombangiitis obliterans sind beschrieben worden [46]. Ffille mit minimaler Symptomatik bei beidseitigem ACI-VerschluB, die im Schrifttum wiederholt auftauchen, gelten als Beispiele augerordentlich g/instiger Kollateralversorgung. Insgesamt ist es nicht verwunderlich, dab unter den beidseitigen Verschliissen durchschnittlich hfiufiger leichte Verlfiufe vorkommen als bei einseitigen [42], obwohl beidseitige Verschlfisse frfiher als mit dem Leben unvereinbar angesehen [13] und sp/iter mitunter noch als Kuriosa publiziert worden sind. Nach Baumgart [3], der aus der Literatur die bisher gr6gte Zahl von 162 solcher F~tlle ausgesucht hat, kommen beidseitige Verschliisse im Sektionsmaterial der fiber 40jfihrigen mit einer H~iufigkeit yon 3 bis 5%0 vor. Field et al. [13] fanden unter 646 Angiographien bei Patienten mit cerebrovaskul/~rer Insuffizienz 16 F~ille mit beidseitigem ACI-Verschlul3. Davon zeigten 6 gute Rfickbildung der Symptomatik und sind nach der Entlassung aus der Klinik zu ihren Arbeiten zur~ckgekehrt. Nach Sindermann [42] ist die besagte gute Prognose durch die vorherige Auslese - - durch Versterben der schweren Ffille - - teilweise zu erklfiren. Andererseits ist nicht auszuschliegen, dag auch symptomarme Ffille, wie unserer, nicht immer zur neurologischen Untersuchung gelangen und im Leben erkannt werden. Wfihrend der allgemeine Zusammenhang zwischen Kollateralversorgung und Schweregrad des klinischen Bildes bei ACI-Verschlfissen nicht bezweifelt werden kann, sind nur wenige Studien fiber die hfimodynamische Rolle der einzelnen Kollateralwege oder deren Bedeutung fiir den klinischen Verlauf erschienen. Mangels umfangreicherer, statistisch belegter Arbeiten bleibt die angiographisch ,,ablesbare" Prognose bis heute im Rahmen der klinischen Empirie unsicher verankert. Die von allen Autoren als wichtigster Kollateralweg in der Wiederherstellung der homolateralen Hemisphfirendurchblutung akzeptierte kontralaterale ACI - durch die A. communicans anterior - - entffillt bei beidseitigem ACI-VerschluB. Dem Kollateralkreislauf durch die AO kommt dagegen nach den meisten Arbeiten [6, 21, 35, 42, 43] zumindest bei einseitigem Verschlug der ACI eine selbst der Kollateralfunktion der A. basilaris untergeordnete Rolle zu. Fogelholm und Vuolo [16] fanden gleich hgufige motorische Ausf~ille bei vorhandener oder fehlender angiographischer Ftillung der AO durch die ACE. Der Anteil der schweren Ausffille scheint insgesamt eher in die Gruppe der dargestellten AO h6her zu sein als in der der nicht dargestellten. Dies wird auch von Sindermann bestgtigt [42,43], der die Ffillung der AO durch die ACE als Zeichen einer Insuffizienz der Hauptkollaterale, d. h. der gegenseitigen ACI ansieht und ihr eine entsprechend schlechtere Prognose einrS,umt. Die intraoperativen Ligationsversuche der ACI und der A. carotis communis [29] mit Druckmessung in der ACI distal der Obstruktion scheinen die geringe Bedeutung der Externalkollaterale zu bestfitigen [8, 32], obwohl hier eine Druckmessung distal des Abgangs der AO aussagekrfiftiger wfire. Beidseitiger Verschlul3 der Arteria carotis interna 347 Unabhfingig yon der angiographischen Sichtbarkeit der AO unmittelbar nach dem ACI-Verschlug oder erst spfiter [6, 16,35,41] nimmt das Kaliber dieses Gef~il3es an Umfang mit der Zeit nicht zu, was hinsichtlich der Versorgung einer ganzen Hemisph~ire durch ein relativ kleinlumiges Geffil3 ebenfalls gegen dessen allzuwichtige Aufgabe plhdieren wfirde [16]. Ober die tats~ichliche Bedeutung der AO als Kollaterale bei einseitigem ACI-Verschlug steht uns insgesamt noch keine ausreichende Kenntnis zur Verffigung. Zudem ist unseres Erachtens zu selten betont worden, dab die angiographische Darstellung der AO mit einer Str6mungsumkehr bei Verschlfissen der ACI keineswegs (wie McClure annimmt [35]) einen Beweis und noch weniger ein Mag ihrer blutversorgenden Funktion ffir die unterversorgten Hemisph~tren liefert. Analog dem Verhalten der A. communicans anterior [4] mag die Str6mungsumkehr lediglich das ,,passive" (d. h. hfimodynamisch mehr oder weniger unwirksame) Verhalten der einem verfinderten Druckgradienten ausgesetzten Blutsfiule angiographisch konkretisieren. Ob diese Str6mungsumkehr noch vor, whhrend oder nach dem eigentlichen totalen Verschlul3 der ACI zustandekommt, besagt lediglich, dab ein potentieller Kollateralweg zwischen den Externa- und Internastromgebieten zur Verffigung steht und unter Umsthnden h~modynamische Bedeutung gewinnen k6nnte. Solche Verh~iltnisse werden offenbar durch einen beidseitigen ACI-Verschlul3 geschaffen. Ober die praktische Rolle des Rete-mirabile-Systems beim Menschen herrscht allgemeine Skepsis, so dab in diesem Fall die Blutversorgung auf die A. basilaris und die ACE beidseits zukommt. Auch hier beobachtete Sindermann [42, 43] hS.ufigere motorische Ausf~ille bei Fi~llung der AO als bei Nicht-Fiillung. DaB die Externa-Anastomosen durch die AO trotzdem in gewissen Ffillen imstande sind, die ganze Hirndurchblutung zu gewfihrleisten, wird durch den Fall von Doninger [1 i], Verschlug beider ACI und der A. basilaris mit minimalem klinischen Defizit, bewiesen, l~il3t jedoch keinen generellen Riickschlug fiber ihre Beteiligung bei sonst offenen alternativen Kollateralm6glichkeiten zu. Zwei Theorien zum Entstehen der Opticusatrophie sind aus der Literatur zu entnehmen [47]: die friiher verbreitete und derzeitig wieder weit akzeptierte des embolischen Verschlusses der A. centralis retinae und zweitens der chronischen Hypoxie der Retina bzw. des Sehnerven. Smith [44] z. B. findet im Druckabfall bei Carotisstenose die gemeinsame Ursache des Amaurosis fugax und der Opticusatrophie, je nach Dauer und AusprS.gung des Abfalls. Auf eine dritte Erkl~irung durch direkte, mechanische Druckeinwirkung des ACI-Siphons wird noch eingegangen. Hollenhorst [24,25] hat sich mit den Gesichtsfeldausf~illen bei ACI-Verschliissen befal3t, beschreibt jedoch keine heteronymen Defekte. In unserem Fall mug angenommen werden, dab die sektorenf6rmige, obentemporale Opticusatrophie und der untere nasale Gesichtsfeldausfall beider Augen Ausdruck desselben Phhnomens sind. Der erniedrigte ophthalmodynamometrische Druck spricht far eine Hypotonie der AO, die bei Insuffizienz der ACI oft zu beobachten ist, ohne hinsichtlich der Pathogenese unmittelbar aufschlugreich zu sein. Die angiographisch sichtbare Abgangstenose der AO (Abb. 2) diirfte kaum eine h~modynamische Bedeutung haben; ophthalmologische Ausf~ille sind selbst bei komplettem Verschlug der AO nicht zu erwarten [47 u. a.]. 348 E. Fabian Pathogenetisch lassen sich in diesem Fall vier alternative Entstehungsmechanismen diskutieren: 1. Chronische Ischfimie im oberen, lateralen Anteil des Chiasma opticum, distal der Fasernkreuzung, durch Insuffizienz der kleinen Aste der supraklinoidalen Schlinge der ACI bzw. der A. cerebri anterior [47]. 2. Auch durch mechanische Druckeinwirkung der sklerotischen ACI an dieser Stelle wfire eine solche Lfision m6glich - - durch einen Mechanismus also, der yon dem beidseitigen Carotisabgangsverschlug unabhfingig entsttinde. Friihere Autoren [5,22, 23] untersuchten bei Sektionen die Drucknekrose im Bereich und distal des Chiasma, allerdings ohne klinisches Korrelat [39]. LSwenstein [33] beschrieb einen Fall mit binasaler Quadrantenanopsie, die er auf eine derartige Einwirkung zurfickffihrte; im R6ntgenbild des Schfidels war ein Kalkstreifen entsprechend dem Siphon sichtbar, der Fall wurde jedoch nicht weiter abgeklgrt. In unserem Fall wfire eine solche Atiologie mit der unauffNligen Entwicklung der Symptomatik vereinbar. R6ntgenologisch sichtbare Verkalkungen sind selbst bei fortgeschrittener generalisierter Atherosklerose nicht obligat, in unserem Fall sprechen die Wandunregelmfil~igkeiten des Siphons in der Angiographie ffir einen auch dort vorhandenen GefSl3prozeg. 3. Chronische Ischfimie der Retina bz,w. des distalen Sehnervabschnittes, wobei ein Steal-Effekt infolge der Str6mungsumkehr der AO in Betracht gezogen werden kann. In diesem Fall mfigte eine erh6hte Ischfimieempfindlichkeit d e r oberen temporalen Fasern postuliert werden, ftir die sich in der Literatur kein Hinweis findet. Bekannt sind lediglich Sensibilitfitsdifferenzen hinsichtlich Licht und Farbe zwischen temporalen und nasalen Fasern in der Retina [18]. Es sei in diesem Zusammenhang erwfihnt, dab auch bei der Syphilis [47] fihnliche, symmetrische, binasale Quandranten- und Hemianopsien mit Opticusatrophie vorkommen, deren Erklfirung auf vaskulfirer Basis naheliegt. Die chronische retinale Isch~imie erzeugt vielfach eine Retinopathie, die yon der frfihen diabetischen Retinopathie nicht zu unterscheiden ist [24,31,47], oder sog. cotton-woll-Exsudate, die in unserem Fall nicht gesehen wurden. Die Auswirungen einer Str6mungsumkehr der AO auf die Retina sind unseres Wissens noch nicht erforscht worden. Die theoretischen M6glichkeiten einer damit einhergehenden Steal-Symptomatik ftir das Auge wfire vorstellbar, zumal bei doppelseitigem ACI-Verschluf3, wo die Bulbi und - - zumindest zum Teil - auch das Gehirn ffir ihre Blutversorgung auf die ACE angewiesen sind. 4. Beidseitiger Verschlul3 der temporalis superior-Aste der A. centralis retinae durch Embolien; anschliegend Ubergang in partielle Opticusatrophie. Microembolien im Fundus oculi bei Carotisstenose oder -verschlug sind w~ihrend Amaurosis fugax oder nach operativer Desobliteration h~iufig ophthalmoskopisch erkennbar [10, 25]; in der Regel hinterlassen sie keine Dauerausffille, da sie mit dem Blutstrom weiter nach peripher gelangen. Gr6gere Embolien kSnnen jedoch an den Bifurkationen stehenbleiben oder die einzelnen Aste der Arteria centralis retinae blockieren. Nach seiner anatomischen Lage ist der temporalis superior-Ast hS.ufiger als die anderen - - in ca. 40% der Ffille - - betroffen, wobei an Sehkraft typischerweise sehr wenig eingebt~l~t wird. Mehrere Stunden bis Wochen darauf entsteht je nach betroffenem Ast eine sektorenf6rmige Opticusatrophie - - im Falle des temporalis superior oben temporal, mehr oder minder Beidseitiger Verschluf5 der Arteria carotis interna 349 q u a d r a n t e n f 6 r m i g , mit e n t s p r e c h e n d e m u n t e n - n a s a l e n Gesichtsfeldausfall. Retinale Ver~inderungen nach der a k u t e n Ischfimie werden auch oft b e o b a c h t e t [18, 30, 34, 47]. Es liegt zwar in u n s e r e m Fall keine eindeutig begrenzte Q u a d r a n t e n a n o p s i e vor, s o n d e r n vielmehr eine n a c h t e m p o r a l inkomplette untere H e m i a n o p s i e beidseits, deren obere G r e n z e jedoch wie bei e m b o l i s c h e n Verschliissen charakteristisch [47] durch die Visierlinie zieht. A m a u r o s i s fugax in der Vorgeschichte ist nicht obligat. Das Fehlen eines akuten Auftretens wtirde eher gegen eine embolische Genese sprechen, die M 6 g , lichkeit des u n b e m e r k t e n nfichtlichen Ereignisses k a n n nicht auger acht gelassen werden. W e n n auch die endgiiltige pathogenetische Erklfirung unseres Falles oftenbteiben mug, scheint uns die embolische Genese a m wahrscheinlichsten. Literatur 1 Babel J, Psilas K (1973) Les st6noses et les thromboses carotidiennes. 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