Anaesthesist
1997 · 46:953–963 © Springer-Verlag 1997

Notfallmedizin

Redaktion
W.Dick, Mainz

A.M. Brambrink · W.F. Dick
Klinik für Anästhesiologie,Johannes Gutenberg-Universität Mainz

Das neurogene
Lungenödem
Pathogenese, Klinik und Therapie

Zusammenfassung
Das Neurogene Lungenödem (NLE) ist eine
seltene, aber immer lebensbedrohliche Komplikation bei Patienten mit ZNS-Läsionen.Ein
NLE muß immer dann angenommen werden, wenn sich nach einer Schädigung des
zentralen Nervensystems akut ein pulmonales Ödem entwickelt und andere Ursachen
für die pulmonalen Veränderungen, wie z.B.
Aspiration, primär myokardiales Versagen
oder toxische Einwirkungen ausgeschlossen
werden können.Die verschiedenen Ätiologien haben alle ein gemeinsames Charakteristikum:es handelt sich um akute Erkrankungen, die plötzlich zu erhöhtem intrazerebralem Druck (ICP) führen.Beschrieben ist
das NLE bei Patienten mit Schädel-Hirn-Verletzungen, intrakraniellen Blutungen, Hirninfarkten, intrakraniellen Tumoren oder
Krampfanfällen.Die Inzidenz wird für zuvor
gesunde Patienten nach Schädel-Hirn-Trauma auf unter 1%, nach Hirnblutung auf bis
zu 71% und nach Krampfanfall auf bis zu 2%
geschätzt.
Pathophysiologie: Die Pathophysiologie
folgt einer definitiven Sequenz: eine Läsion
des zentralen Nervensystems (ZNS) führt zu
einer plötzlichen intrakraniellen Druckerhöhung und triggert eine ausgeprägte Stimulation des autonomen Nervensystems, um die
Perfusion des Gehirns aufrechtzuerhalten.Eine Steigerung des venösen und arteriellen
Gefäßtonus sowie der myokardialen Inotropie sind die unmittelbaren Folgen.Resultiert
in diesen Situationen ein exzessiv erhöhter
peripherer Gefäßwiderstand (SVR), so kann
es konsekutiv zum Linksherzversagen und
schließlich zum pulmonalen Ödem kommen.
Therapie: Eine kausale Therapie des NLE
muß als wichtigstes Ziel die Senkung des

Hirndrucks verfolgen.Daneben ist die Verbesserung der Sauerstoffversorgung des Organismus, die Senkung der Vor- und Nachlast des Herzens und die Steigerung der Inotropie des Myokards anzustreben.
Schlüsselwörter
Neurogenes Lungenödem · ICP-Erhöhung ·
Hydrostatisches Ödem · Permeabilitätsödem ·
Systemische Entzündungsreaktion

E

in Lungenödem kann gemeinsame
Endstrecke unterschiedlicher Grunderkrankungen sein. Neben myokardialem
Versagen, Volumenbelastung des Kreislaufs, Aspiration oder toxischen Ursachen ist über die Entwicklung eines
Lungenödems auch nach ZNS-Läsionen berichtet worden. Die Mortalität eines Neurogenen Lungenödems (NLE)
wird auf bis zu 100% geschätzt.
Das NLE hat in der deutschsprachigen anästhesiologischen Literatur bisher nur wenig Beachtung gefunden, obwohl sehr häufig gerade Anästhesisten
mit der primären Notfallbehandlung
von Schädel-Hirn-Verletzten oder der
perioperativen Versorgung von neurochirurgischen Patienten betraut sind.
Konventionelle Methoden sind nicht
ausreichend für eine erfolgreiche Therapie eines neurogen induzierten Lungenödems. Erst die richtige Diagnose
weist in solchen Fällen auf eine kausale
Behandlung. Umfassende Kenntnisse
über die pathophysiologischen Zusam-

menhänge beim NLE könnten zur frühzeitigen Diagnose und Einleitung einer
entsprechenden Therapie führen und
so evtl. dazu beitragen, die derzeit hohe
Mortalität zu senken.

Geschichte, Definition,
Inzidenz und Mortalität
Einen möglichen Zusammenhang zwischen ZNS-Läsionen und einer Entgleisung des Herz-Kreislaufsystems vermutete bereits Hope 1842 [44]. Etwa 50 Jahre später findet sich eine frühe Mitteilung über ein Lungenödem nach akuter
Myelitis [33]. Die ersten Berichte über
NLE nach Schädel-Hirn-Trauma wurden nach dem 1. Weltkrieg von Moutier
publiziert. Er beschreibt letal verlaufende pulmonale Ödeme bei Soldaten nach
schweren Schädelverletzungen [86].
Aus dem Vietnamkrieg stammen die
ersten systematischen Beschreibungen
des traumatisch induzierten Lungenödems anhand eines größeren Patientenkollektivs von Schädelverletzten, die
im Bild eines fulminanten Lungenödems verstarben [107]. Schon im ersten Drittel dieses Jahrhunderts wird
über Lungenödeme auch nach intrazerebralen Blutungen [122], Tumoren,
Zirkulationsstörungen oder Infektionen des ZNS [42] sowie nach epileptischen Anfällen [55, 90, 104] berichtet.
Obwohl von verschiedenen Autoren
auch in jüngster Zeit noch als eigenDr. A. Brambrink
Klinik für Anästhesiologie,
Johannes-Gutenberg-Universität Mainz,
Langenbeckstraße 1, D-55131 Mainz&
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Der Anaesthesist 11·97 | 953

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Notfallmedizin

A.M.Brambrink · W.F.Dick

neurohumoral mechanisms, possibly similar
to those described for the systemic inflammatory response syndrome (SIRS).The most
important central nervous system structures
involved in NPE are the medulla oblongata
and the hypothalamus.
Conclusion: NPE is always a life-threatening
symptom after increased ICP, where immediate therapeutic interventions are imperative.
A rational therapeutic approach needs to be
focused on decreasing ICP as primary goal.
Additionally, attempts should be made to
optimize body oxygenation, decrease preand afterload and increase myocardial contractility.Postictal patients suspicious for incipient ventilation problems must be admitted to hospital for further evaluation.

Neurogenic pulmonary edema.
Pathogenesis, clinical picture
and therapy
Abstract
Neurogenic pulmonary edema (NPE) is a rare
but always life-threatening complication in
patients with central nervous system lesions.
NPE is evident if patients shortly after cerebral lesions suddenly develop pulmonary
edema and other causes of the symptoms,
such as aspiration of gastric content, congestive heart failiure and direct toxic exposure,
are ruled out.
Methods: The current body of literature,
partially obtained by computer-guided
search (Winspirs) regarding epidemiology,
pathophysiology and therapy of NPE was reviewed.Additionally, the case of a patient
who developed a sudden pulmonary edema
after an episode of tonic-clonic seizures is
analyzed.We first provide information about
history, definition, incidence and mortality of
NPE.Second, a case report of a postictal NPE
is presented to illustrate the clinical picture
of NPE, and the applied therapeutic strategies are discussed.Third, recent pathophysiologic concepts about symptoms and possible
therapeutic principles are reviewed.Fourth, a
rational therapeutic plan for the prehospital
emergency therapy of NPE is outlined.
Results: The different ethiologies all have
one characteristic feature:an acute emergency which causes increased intracerebral
pressure (ICP).NPE is known in patients after
cerebral trauma, intracranial hemorrhage,
stroke, intracranial tumor or seizures.The incidence is estimated at around 1% after cerebral trauma, at 71% after cerebral hemorrhage and at 2% after seizures.Mortality is
appraised to lie between 60 and 100%, independent of etiology.There is a definite pathophysiologic sequence leading to NPE: a
central nervous system lesion causes a sudden increase in ICP which triggers an upregulation of sympathetic signal transduction
to assure brain perfusion.Increased tonus of
venous and arterial vessels and of myocardial function are the immediate consequences.However, if systemic vascular resistance (SVR) increases excessively, left
ventricular failure and finally pulmonary
edema (NPE) may result.Additionally, the
protein-rich edema fluid points to an increased endothelial permeability within the
pulmonary circuit.This is thought to be
caused by the acute pressure increase and by

954 | Der Anaesthesist 11·97

Key words
Neurogenic pulmonary edema ·
Increased ICP · Hydrostatic edema · Increased
permeability edema · Systemic inflammatory
response syndrome

ständiges Krankheitsbild in Frage gestellt [76, 99], finden sich in der neueren Literatur eine Reihe von Übersichtsarbeiten zum NLE [21, 22, 30, 68].

Die Definition des NLE
Definiert wird ein NLE als ein pulmonales Ödem, das sich akut nach einer Schädigung des zentralen Nervensystems
entwickelt, wobei andere Ursachen für
die pulmonalen Veränderungen, wie z.B.
Aspiration, primär myokardiales Versagen oder toxische Einwirkungen ausgeschlossen werden können [21, 30]. Colice
unterscheidet eine frühe Form des NLE
mit ausgeprägten hämodynamischen
Veränderungen von einer späten Form,
bei der keine hämodynamischen, dafür
aber deutliche Permeabilitätsänderungen des Lungengefäßendothels zu finden sind [22].
Berichtet wird über neurogene Lungenödeme nach Schädel-Hirn-Trauma
[62, 64, 65, 96, 111], intrazerebralen Blutungen [115], subarachnoidalen Blutungen [50, 54, 69, 75, 77, 78, 84, 98, 119] nach
Blutungen im Kleinhirn [13] bzw. im
Rückenmark [59], nach Hirninfarkten
[79], Hirntumoren [52, 118], nach Meningitis [20], Spinalinfarkt [94] bzw. spina-

len Läsionen [19, 51], bei Multipler Sklerose [36, 103, 110], nach Narkotika [9, 11],
nach Trigeminusblockade [125], ausgelöst durch ein Ödem der Medulla oblongata [10], bzw. Hirnstammläsionen [52],
sowie infolge eines Hirnödems bei Höhenkrankheit [57], Marathonlauf [126]
oder nach Hypoxie bei Myokardinfarkt
[81]. Über ein NLE als Komplikation eines epileptischen Anfalls wurden weltweit bislang 32 Fälle publiziert [34, 46,
91].

Die Inzidenz des NLE
Die Angaben zur Inzidenz beziehen
sich nur auf retrospektive Erhebungen
und Einzelberichte, da uns keine kontrollierte prospektive Studie über die
Häufigkeit des NLE bei einer bestimmten Ätiologie bekannt ist. Die Inzidenz
für ein NLE nach isoliertem SchädelHirn-Trauma wird für ein allgemeines
Krankengut zwischen 0,1% und 0,8%
angegeben [37, 111, 120, 123]. Zur Inzidenz des NLE nach zerebralen Blutungen kann nur auf Daten aus Autopsiebefunden zurückgegriffen werden.
Weir beobachtete, daß bei Patienten in
Zusammenhang mit einer subarachnoidalen Blutung (SAB) post mortem
in 71% der Fälle ein Lungenödem nachweisbar war. Bei 31% waren darüber
hinaus bereits präfinal klinische Zeichen eines pulmonalen Ödems dokumentiert worden [121]. Die relative
Häufigkeit für das Auftreten eines neurogenen Lungenödems nach Krampfanfall wird zwischen 1:45 [24] und 1:500
[60] geschätzt. Bezüglich der übrigen
Krankheitsbilder sind keine Angaben
zur Inzidenz verfügbar, da derzeit nur
Einzelfalldarstellungen vorliegen.
Als unmittelbare Todesursache
nach fatal verlaufenden ZNS-Affektionen scheint das NLE eine große Rolle
zu spielen. So wurde bei Autopsien bei
zuvor an zerebralen Affektionen verstorbenen Erwachsenen in 11–28% ein
NLE festgestellt [12]. Nach tödlich verlaufenden, spontanen oder traumatischen intrazerebralen Blutungen zeigte
sich ein NLE in 57–69% [12, 122], nach
subarachnoidalen Blutungen in 33–71%
der Fälle post mortem [32]. Bei Weir
findet sich eine Aufschlüsselung der
Todesfälle durch NLE entsprechend
des verursachenden Hirnblutungstyps
[121]. Simmons et al. fanden bei Soldaten, die unmittelbar an Schußverletzun-

gen des Kopfes verstorben waren, in 17
von 20 Fällen ein ausgeprägtes Ödem
der Lunge [107].

Die Mortalität des NLE
Zur Mortalität des NLE finden sich dagegen in der Literatur nur unpräzise
Angaben, da aufgrund der geringen Inzidenz bisher keine klinischen Studien
vorgenommen wurden. Von der Mehrzahl der Autoren wird die Mortalität auf
60–100% geschätzt [14, 28, 107, 113].

Klinik
Eine Vorstellung vom klinischen Bild
des NLE läßt sich derzeit in Ermangelung prospektiver Untersuchungen nur
durch sorgfältige Analyse von Einzelfällen entwickeln. Dennoch können, trotz
der Grenzen einer solchen Vorgehensweise, die Grundzüge des Krankheitsbildes auf diese Weise verdeutlicht werden. Es zeigt sich dabei, daß im klassischen Fall das Lungenödem innerhalb
von Minuten nach einer eindeutig zu
identifizierenden ZNS-Läsion entsteht.
Die folgende Kasuistik schildert den
Fall einer Patientin, die nach Krampfanfall ein fulminantes NLE entwickelte.

Kasuistik
In den frühen Morgenstunden wurde
der Notarzt zu einer 51jährigen Patientin
mit generalisiertem Krampfanfall gerufen. Bei Eintreffen war sie bereits postikterisch. Die Patientin war bewußtlos
(Glasgow Coma Scale [GCS]=7), die Pupillen waren mittelweit, isokor, bei erhaltener Lichtreaktion und nachweisbarem
Kornealreflex. Die Atemfrequenz war
hoch, die Atemzüge tief, die Patientin
hatte blutig tingiertes Sputum an den
Lippen. Die Auskultation ergab beidseits
bronchiale, mittelblasige Rasselgeräusche (RGs). Blutdruck (RR) und Herzfrequenz (HF) waren mäßiggradig erhöht
(RR=160/80 mm Hg, HF=108/min).
Fremdanamnestisch (Ehemann) wurde
von einem seit Jahren bestehenden
Krampfleiden berichtet, das trotz medikamentöser Therapie etwa einmal pro
Monat zu einem generalisierten tonischklonischen Anfall führe. Die Patientin sei
immer rasch erwacht, ohne bisher postikterisch gesundheitliche Probleme gehabt zu haben. Weiterhin wurde von einem insulinpflichtigen Diabetes mellitus

und einem chronischen Nikotinabusus
(20 Zigaretten/Tag) berichtet. Neben regelmäßiger antiepileptischer und antidiabetischer Therapie sei die Patientin
seit einer Thrombarteriektomie der
Halsschlagader vor 7 Jahren mit Marcumar eingestellt. Zunächst wurde der Verdacht auf eine intrazerebrale Blutung
nach Krampfanfall unter MarcumarTherapie gestellt. Differentialdiagnostisch wurde auch eine endobronchiale
Aspiration im Rahmen des Krampfanfalls für möglich gehalten. Da sich die
Patientin zusehends neurologisch und
pulmonal verschlechterte (GSC=6, zunehmende RG’s beidseits), wurde die Indikation zur endotrachealen Intubation
und kontrollierten Beatmung gestellt.
Aus dem Bronchialsystem konnte über
den Tubus reichlich blutig tingiertes Sekret abgesaugt werden. Die Auskultation
ließ zusätzlich auf eine beginnende
Bronchospastik schließen. Die Narkose
wurde daraufhin vertieft, zur Bronchiolyse wurde Theophyllin (5 mg/kg, i.v.)
und zur Ödemprophylaxe Dexamethason (1 mg/kg, i.v.) verabreicht. Trotz therapeutischer Intervention ergaben sich
hohe Beatmungsdrücke (Spitzendruck=
30 mm Hg) und niedrige Sauerstoffsättigungen (periphere Sauerstoffsättigung
[SpO2]=40–45%) bei insgesamt sympatikotonen Kreislaufverhältnissen (RR=
150/90 mm Hg, HF=120/min). Zu diesem
Zeitpunkt wurde die Möglichkeit eines Neurogenen Lungenödems nach
Krampfanfall mit in die differentialdiagnostischen Überlegungen einbezogen.
Zur Senkung der Vorlast wurden Furosemid (insgesamt 100 mg, i.v.) und Nitroglyzerin (10 mg/h, i.v.), zur Steigerung
der Inotropie Dobutamin (2 µg/kg/min,
i.v.) eingesetzt. Um die Beatmungsbedingungen weiter zu verbessern, wurden
als Muskelrelaxans Vecuronium (8 mg,
i.v.) und zur Broncholyse Adrenalin
(0.6 mg, fraktioniert i.v.) verabreicht.

Maßnahmen nach Klinikaufnahme
Bis zur Klinikaufnahme (etwa 90 min
nach Therapiebeginn) konnte mit den
beschriebenen Maßnahmen eine weitere
Stabilisierung des Zustands der Patientin
erzielt werden. Die Oxygenierung war zu
diesem Zeitpunkt deutlich verbessert
(SpO2=80%, endexspiratorischer CO2Gehalt [EtpCO2]=35 mm Hg) bei weitgehend stabilen Zirkulationsverhältnissen
(schnelle Nagelbettfüllung, warme Ex-

tremitäten, RR=100/75 mm Hg) und
nach wie vor bestehender Tachykardie
(HF=120/min). Die Bronchospastik und
die feuchten Rasselgeräusche waren
ebenfalls rückläufig. Die Patientin hatte
bis dahin bereits größere Mengen Urin
ausgeschieden. Das zunächst abgeleitete
12-Kanal-EKG zeigte neben einer Sinustachykardie und unspezifischen anterolateralen Erregungsrückbildungsstörungen keinen pathologischen Befund.Auch
mittels Echokardiographie konnten
keine Hinweise auf einen Herzinfarkt
oder eine Wandbewegungsstörung abgegrenzt werden. Die Computertomographie (CT) des Schädels konnte eine intrazerebrale Blutung, ein sub- oder epidurales Hämatom, einen frischen Hirninfarkt
oder Zeichen erhöhten Hirndrucks ausschließen. In der Ultraschalluntersuchung des Abdomens stellten sich Zeichen der Rechtsherzinsuffizienz bei
sonst weitgehend unauffälligem Befund
dar. Radiologisch waren disseminierte,
fleckförmige Verschattungen im Sinne
von Infiltrationen der Lunge abgrenzbar,
die als Ausdruck einer interstitiellen und
beginnenden alveolären Anschoppung
im Rahmen eines Lungenödems gewertet wurden. Nach Anlage eines zentralen Venenkatheters (zentraler Venendruck [ZVD]=14 mm Hg, bei positivem endexspiratorischen Beatmungsdruck [PEEP]= +5 cmH2O) konnte die
Patientin mit weiter verbesserten Kreislauf- und Oxygenierungsverhältnissen
(RR=140/80 mm Hg, HF=100/min,
SpO2=95%) auf die Intensivstation verlegt werden. Nach 8 h konsequenter Weiterführung der medikamentösen Therapie und kontrollierter Beatmung war das
EKG wieder unauffällig, und es zeigte,
sich radiologisch bereits eine Rückbildungstendenz des Lungenödems, nach
14 h schließlich eine deutliche radiologische Befundbesserung. Das EKG normalisierte sich ebenfalls innerhalb der ersten 8 h.
Im weiteren Verlauf der Intensivtherapie entwickelte sich am 5. Behandlungstag eine Pneumonie, die eine
Langzeitbeatmung und im weiteren
auch eine Tracheotomie notwendig
machte. Am 44. Tag entwickelte die zu
diesem Zeitpunkt bereits wieder spontan atmende Patientin einen generalisierten Krampfanfall mit nachfolgender Ateminsuffizienz, so daß sie erneut
einige Stunden assistiert beatmet werden mußte.
Der Anaesthesist 11·97 | 955

Notfallmedizin
Tabelle 1
Die klinische Symptomatik beim NLE ist zu Beginn geprägt von Tachypnoe,
Tachykardie, pulmonalen Rasselgeräuschen,ohne Hinweise auf eine primäre Herzinsuffizienz. Im Verlauf kann es zu einer Hypoxämie, im weiteren zum Vollbild des
pulmonalen Ödems mit einer alveolären Flüssigkeitsanschoppung kommen,
radiologisch als bilaterale Infiltrationen imponierend.Typisch für die Praxis ist
auch die initial vermutete Aspiration
Klinische Symptomatik

Erweiterte Diagnostik

Allgemein:

●

Lunge:

●

Rö-Thoraxq: ● bilaterale, diffuse
interstitiell/alveoläre Infiltrationen
→ homogen grau/weißes Bild
DD: Aspiration (häufig primäre
Einweisungsdiagnose)

Subfebrile Temperaturen

Dyspnoe
Tachypnoe
● Husten
● Hämophysis
● pulmonale Rasselgeräusche
●

Herz

●

Im Verlauf:

●

Stenokardien
● Tachykardie

EKG:

●

Labor:

●

Ischämiezeichen

CK (MB) erhöht
● Troponin nachweisbar
● Leukozytose

Zyanose
Bronchospastik
● Hypoxämie
● akute Ateminsuffizienz
● Herz-Kreislauf-Versagen
●

Am 51. Tag wurde die Patientin
schließlich in stabilem Zustand auf eine
Normalstation verlegt und konnte nach
insgesamt 3 Monaten stationärer Behandlung unter entsprechender antiepileptischer, antihypertoner und antidiabetischer Medikation zur Anschlußheilbehandlung entlassen werden.

Diskussion
Der beschriebene Fall zeigt die typische
Symptomatik der frühen oder klassischen Form eines NLE [21]. Es ist ein initiales Ereignis abgrenzbar, das potentiell einen erhöhten Hirndruck verursacht [100]. Bei der vorgestellten Patientin war es ein tonisch-klonischer
Krampfanfall, der sehr wahrscheinlich
zu einer akuten ICP-Erhöhung führte,
klinisch erkennbar an dem sich zunehmend verschlechternden neurologischen Zustand. Konsekutiv kam es zu
einer autonomen Gegenregulation (klinisch hier im Vordergrund eine überschießende sympathische Erregung),
erkennbar an den deutlich erhöhten
Blutdruck- und Herzfrequenzwerten.
Im Verlauf kam es innerhalb von Minuten zu einer akuten Dekompensation
mit Verschlechterung des Gasaustausches (SpO2-Werte<<50%) und wenig

956 | Der Anaesthesist 11·97

später auch zur klinischen Manifestation eines pulmonalen Ödems (RG’s
+++, rötlich tingiertes schaumiges Trachealsekret).
Die klinische Untersuchung beim
NLE (Tabelle 1) zeigt also typischerweise Tachypnoe, Tachykardie, auskultatorisch feuchte Rasselgeräusche, ohne
Hinweise auf eine primäre Herzinsuffizienz. Gelegentlich kann auch Fieber
beobachtet werden. Im Verlauf kann es
zu einer Hypoxämie, im weiteren zum
Vollbild des pulmonalen Ödems mit einer alveolären Flüssigkeitsanschoppung kommen, klinisch als rötlichschaumiges Sekret, radiologisch als bilaterale Infiltrationen imponierend. Typisch für die Praxis ist auch die initial
vermutete Aspiration. Diese kann jedoch im Verlauf ausgeschlossen werden, wenn die Symptomatik rasch rückläufig ist und der radiologische Befund
auf eine symmetrische Infiltration hinweist, die sich nach etwa 24–48 h normalisiert.
Die im dargestellten Fall sofort eingeleitete symptomatisch orientierte Notfalltherapie kann als geeignet bewertet
werden, obwohl die pathophysiologischen Zusammenhänge bei der Patientin erst verzögert erfaßt wurden. Retrospektiv handelte es sich praktisch um

eine kausale Behandlung, die den vier
Leitzielen der Therapie eines NLE weitgehend entsprach (Tabelle 2): Eine Senkung des Hirndrucks wurde durch Einleitung einer Narkose und nachfolgende
kontrollierte Hyperventilation angestrebt.Gleichzeitig wurde auf diese Weise
auch eine Verbesserung der Sauerstoffversorgung des Organismus erreicht.
Zur Senkung von Vor- und Nachlast des
Herzens wurde Nitroglyzerin und Furosemid eingesetzt. Die Steigerung der
Inotropie des Herzens wurde mit Dobutamin erreicht.

Schlußfolgerung
Zusammenfassend kann im hier vorgestellten Fall von einem fulminanten
NLE als lebensbedrohlicher Komplikation nach tonisch-klonischem, generalisiertem Krampfanfall ausgegangen
werden. Der Ausschluß anderer, potentiell in ein Lungenödem mündenden
Auslöser sowie die rasche klinische und
radiologische Besserung des Krankheitsbilds nach Einleitung einer symptomatischen Therapie belegen die Annahme. Das erneute Auftreten einer
Atemnot nach Krampfanfall, wie bei
der Patientin am 44. Behandlungstag
geschehen, rechtfertigt zusätzlich die
Diagnose „NLE“ für das primäre Notfallgeschehen [5].

Pathophysiologische Konzepte
Obwohl schon 1881 zum ersten Mal beschrieben [88], gelang erst Cushing die
sinnvolle Erklärung der kardiovaskulären Reaktion bei erhöhtem intrazerebralen Druck. Er vermutete, daß die
Blutdruckerhöhung bei erhöhtem ICP
der Aufrechterhaltung der intrazerebralen Zirkulation diene, eine primär
sinnvolle Kompensationsstrategie des
Organismus [23]. Später konnte gezeigt
werden, daß die Regulation des systemischen Drucks oberhalb des intrazerebralen Drucks über Stimulation des
autonomen Nervensystems, insbesondere des Sympathikus gelingt. Eine
Steigerung des Venentonus, der myokardialen Inotropie und schließlich des
Tonus der arteriellen Gefäße sind die
sequenziellen Stellglieder, um die Perfusion des Gehirns aufrechtzuerhalten
[28]. Unter bestimmten Umständen resultiert so ein exzessiv erhöhter peripherer Gefäßwiderstand (SVR), es

kommt konsekutiv zum Linksherzversagen und schließlich zum pulmonalen
Ödem. Der neurogene Ursprung dieses
Lungenödems ist damit offensichtlich.
Mit dieser sog. „Cushingreaktion“ ist
die Entstehung der frühen (hydrostatischen) Form des NLE sehr gut zu erklären.
Neben den hydrostatischen Veränderungen ist auch eine direkte Permeabilitätsstörung der Lungenkapillaren
beim NLE nachweisbar, durch die es zum
Übertritt von proteinreicher Flüssigkeit
in die Alveolen kommt (späte, permeabilitäts-bedingte Form des NLE). Es kann
jedoch davon ausgegangen werden, daß
zwischen den hydrostatischen und permeabilitäts-bedingten Störungen keine
direkte kausale Abhängigkeit existiert,
wie zunächst vermutet wurde [114]. Bei
der Erklärung der pathophysiologischen
Phänomene des NLE wird heute von
zwei zunächst getrennten Mechanismen
ausgegangen, die sich gegenseitig verstärkend, eine gemeinsame Endstrecke
besitzen: ein Lungenödem mit proteinreicher Flüssigkeit (Abb. 2). Ausgangspunkt für das Entstehen eines NLE ist
ein Ereignis, daß zu einem akuten Anstieg des intrakraniellen Drucks führt.
Neben intrazerebralen Blutungen, Schädelhirntraumata oder raumfordernden
Prozessen können auch Krampfanfälle
auslösende Ereignisse sein [53, 113]. Der
plötzlich erhöhte ICP verursacht eine
Gegenregulation des autonomen Nervensystems im Sinne einer parallelen Erregungssteigerung des Sympathikus und
Parasympatikus [16, 17, 48, 75]. Die sympathische Reaktion mündet unter bestimmten Umständen in ein hydrostatisches Ödem, die parasympathische
und/oder die vermutete konsekutive humorale Aktivierung (Histamin, Serotonin, Komplement, Granulozyten) in ein
Permeabilitätsödem [75] in der Lunge.
Über das genaue Zusammenwirken dieser Veränderungen bei der Entstehung
des NLE liegen bis heute leider nur
bruchstückartige Erkenntnisse vor. Die
bisher bekannten Pathomechanismen,
die ausgelöst durch einen plötzlichen
ICP-Anstieg zur Entgleisung der Hämodynamik und zur Störung der endothelialen Permeabilität führen können, sollen jedoch im weiteren genauer erläutert
werden.

Hämodynamische
Veränderungen
Die meßbaren hämodynamischen Veränderungen beim NLE, Anstieg des
linksatrialen Drucks (LAP), des WedgeDrucks (PCWP) sowie die pulmonalarterielle (PVR) und systemische Widerstandserhöhung (SVR) sind Ausdruck
einer Gegenregulation des Organismus
bei erhöhtem ICP. Die Aufrechterhaltung der zerebralen Perfusion wird
zum einen angestrebt durch Steigerung
der Vorlast mittels venöser Vasokonstriktion (Unterstützung des Blutrückstroms), zum anderen durch Steigerung
der Nachlast mittels arterieller Vasokonstriktion (Erhöhung des arteriellen
Mitteldrucks). Beide Mechanismen
führen zwangsläufig auch zur Steigerung des mikrovaskulären Drucks im
Kapillarbett der Lunge. In bestimmten
Situationen kommt es dabei zur Dekompensation der beteiligten Systeme
und zur Ausbildung eines pulmonalen
Ödems [16, 17, 48, 75]. Offensichtlich
sind dafür zwei Mechanismen verantwortlich: eine exzessive pulmonale Venenkonstriktion, und unter bestimmten
Umständen ein akutes Linksherzversagen.
Der Einfluß des ICP auf den Tonus
der pulmonalen Venen ist schon länger
bekannt [72].Als morphologisches Korrelat konnten ringförmige Verdickungen der Venenwand nachgewiesen werden (vgl. Abb. 1), die offensichtlich als
Stellglied wesentlich den Druck im Venensystem der Lunge mitbestimmen
[102]. Die pulmonalen Venen sind sowohl sympathisch als auch parasympathisch innerviert. Für die Venenkonstriktion nach ICP-Anstieg kommt endogenen Katecholaminen (vor allem
Noradrenalin [3, 82]) eine bedeutende
Rolle zu [74, 108]. Der Vagus hat über eine direkte Dilatation der Gefäßwand
mittels cholinerger Rezeptoren einen
antagonistischen Effekt auf die Katecholaminwirkung an den Lungenvenen
und könnte so die Ausprägung eines
NLE mildern [8].

Das akute Linksherzversagen
Das akute Linksherzversagen ist die augenfälligste Veränderung im Rahmen
eines NLE. Zwei pathophysiologische
Mechanismen sind ausschlaggebend:
der starke Anstieg des Widerstands in

den systemischen und pulmonalen Gefäßen und der negativ inotrope Einfluß
durch die Zunahme des Vagotonus [21,
27, 28]. Die Vor- und Nachlastzunahme
wird auf den Einfluß von alpha-adrenerger Stimulation zurückgeführt [123].
Tierexperimentelle Studien sprechen
von einer Zunahme des venösen Rückstroms um etwa 10% [7]. Die akute
Nachlasterhöhung kann in bestimmten
Situationen zu einer plötzlichen systemarteriellen Hypertonie führen [15]. Eine
systemische Hypertonie wird jedoch
nicht als essentieller Faktor für die Entstehung eines NLE angesehen [45]. Es
wird vielmehr davon ausgegangen, daß
sich ein NLE auch ohne arteriellen Blutdruckanstieg entwickeln kann [35]. Einige Autoren konnten nach subarachnoidaler Blutung (SAB) bei vorher herzgesunden Patienten eindeutige myokardiale Läsionen nachweisen [76, 98]. Die
Veränderungen des beta-adrenergen
Tonus während der Entstehung eines
NLE sind jedoch bisher wenig untersucht. So ist z.B. unbekannt, ob der betaadrenerge Tonus primär abnimmt oder
ob es im Rahmen der autonomen Entgleisung zu einem extremen Überschießen der alpha-adrenergen Stimulation
und des Vagus kommt und so der betaadrenerge Einfluß nur relativ zurückgeht. Klinisch erscheint der Einsatz von
beta-adrenergen Substanzen (Dobutamin) bei der Therapie eines NLE erfolgversprechend [25, 54, 101]. Eine Zunahme des Vagotonus als pathophysiologische Antwort des Organismus auf
einen Anstieg des ICP ist dagegen ein
allgemein akzeptierter Pathomechanismus im Rahmen des NLE [67, 89]. Kontrovers wird über die hämodynamischen Folgen der überschießenden Vagusreizung berichtet. Einige Autoren
schließen auf eine protektive Wirkung
der Vaguserregung, da durch Vagotomie
die Inzidenz zur Entwicklung eines NLE
auf bis zu 100% gesteigert war [8, 40].
Andere gehen eher von einer negativen
Vaguswirkung auf die Leistungsfähigkeit des Herzmuskels aus [27, 39].
Ein wichtiger Faktor für die Entwicklung eines NLE ist die individuell
sehr unterschiedliche kardiale Kompensationsfähigkeit. Nicht jedes Herz
scheint in der Lage zu sein, die einschneidenden hämodynamischen Veränderungen der autonomen Entgleisung (Volumenverschiebung, Abnahme
der Inotropie und gleichzeitige ErhöDer Anaesthesist 11·97 | 957

Notfallmedizin

Abb.1 m Die Kräfte, die den Flüssigkeitsstrom (Qf) über die semipermeable Membran zwischen Kapillaren und Interstitium bestimmen, sind der hydrostatische Druckunterschied (∅P=Pmv–Pint) und der
onkotische Druckunterschied (∅≠=≠mv–≠int) zwischen beiden Milleus (Starling HE (1896) Lancet I:
1267–1269). Steigt der hydrostatische Druck im Gefäß (Pmv) z.B. durch Tonuserhöhung des postkapillären Sphinkters oder der onkotische Druck im Interstitium (≠int) durch Übertritt von Protein
aus der Kapillare kommt es zum Nettoabstrom von Flüssigkeit ins Gewebe, und ein Ödem entsteht
[Qf=Kf (Pmv–Pint)–(≠mv–≠int) σ]. In der Lunge entwickelt sich zunächst ein interstitielles, im Verlauf
dann ein alveoläres Lungenödem. [Pmv=mikrovaskulärer hydrostatischer Druck; Pint=interstitieller
hydrostatischer Druck; ≠mv=mikrovaskulärer onkotischer Druck; ≠int=interstitieller onkotischer
Druck, Kf=Permeabilität der mikrovaskulären Membran für Wasser (ml/min/mm Hg), σ=Permeabilität der mikrovaskulären Membran für zirkulierendes Protein (Normal=0,7)]

hung des peripheren Widerstands) zu
verkraften, ohne ein Pumpversagen zu
entwickeln. In jüngsten Arbeiten wurde
Nitric Oxyde (NO, bzw. „Endothelial
Derived Releasing Factor“ [EDRF]) als
ein wichtiger Antagonist der pulmonalen Hypertension auch bei massiver
Sympatikusaktivität identifiziert [68,
95]. Hieraus könnten sich in Zukunft
neue therapeutische Ansätze bei neurogenem Lungenödem ergeben (z.B. NOInhalation).

Permeabilitätsstörungen
beim NLE
Unbestritten kommt es im Rahmen eines akuten ICP-Anstiegs zu einer verzögerten Permeabilitätsstörung im pulmonalen Kapillarbett. Proteinreiche
Ödemflüssigkeit mit einem nahezu
plasmaähnlichen Eiweißgehalt tritt dabei in die Alveolen über [4, 18, 56, 73].
Einige Autoren stellen die Permeabilitätsstörung in einen Zusammenhang
mit der Zunahme des Lymphflusses in
der Lunge. Der Anstieg des pulmonalen
Gefäßdrucks und des Herzzeitvolumens im Rahmen der überschießenden
sympathischen Erregung führt sekundär zu einer absoluten Oberflächenzu-

958 | Der Anaesthesist 11·97

nahme des pulmonalen Gefäßsystems
[49, 108, 117]. Als weitere mögliche Ursachen für die verzögerte Permeabilitätsstörung nach ICP-Erhöhung werden eine hypoxische Schädigung der
Endothelzellen [26, 115] sowie eine Einschränkung der Funktionsfähigkeit des
Surfactantfaktors der Lungen [18] im
Rahmen des primär hydrostatischen
Lungenödems diskutiert. Die Freisetzung von sekundären Hormonen wie
Histamin und Bradykinin [97, 116], eine
Verlegung des Kapillarbetts durch neutrophile Granulozyten [80, 92] sowie
ein direkter Einfluß des Neuropeptid
„Y“ [43] werden ebenfalls als auslösende Faktoren vermutet. Daneben konnte
eine Aktivierung des Komplementbindungssystems sowie ein direkter Einfluß von freien Sauerstoffradikalen
nachgewiesen werden [61]. Zirkulierende Katecholamine selbst verursachen
dagegen nachweislich keine gesteigerte
Permeabilität des Lungengefäßendothels [106]. Neben verschiedenen neurohumoralen Faktoren wird auch ein
direkter neuronaler Einfluß des ZNS
auf die Permeabilität der Lungengefäße
für möglich gehalten. So wiesen beispielsweise Hunde nach einer Kontinuitätsunterbrechung der kardiopulmona-

len Nerven deutlich geringer ausgeprägte Permeabilitätsstörungen bei
ICP-Erhöhung auf, als Tiere mit intakter kortikothorakaler Informationsverbindung [87].
Neuere Untersuchungen zur Pathophysiologie der Sepsis [1, 2] sowie der
beschriebene neurohumorale Pathomechanismus legen aus unserer Sicht nahe,
die Permeabilitätsstörung beim NLE als
klinische Manifestation einer fulminanten generalisierten aseptischen Entzündungsreaktion (Systemic Inflamatory
Response Syndrom=SIRS) zu interpretieren. Das für ein SIRS verantwortliche
Trauma könnte im Falle des NLE das primäre zerebrale Ereignis (Trauma, Blutung, Infarkt, Krampfanfall) darstellen.
Die konsekutive humorale Aktivierung
von immunkompetenten Zellsystemen
(Makrophagen, Leukozyten) würde
demnach durch Ausschüttung von Zytokinen über Leukozyten/Endothelinteraktion („rolling“, „sticking“) und anschließende zytotoxische Aktivität der
eingewanderten Zellen in eine Permeabilitätsstörung der Lungenstrombahn
münden. Mit Hilfe dieses Modells wäre
einerseits die typischerweise verzögerte
Ausprägung der Permeabilitätsstörung
[21] gut erklärt. Andererseits müßte jedoch folgerichtig das verzögert auftretende „neurogene“ Lungenödem als beginnendes Lungenversagen (ARDS) im
Rahmen eines SIRS nach transient erhöhtem ICP interpretiert werden. Eine
Klärung der tatsächlichen pathophysiologischen Zusammenhänge kann u.E.
nur durch geeignete tierexperimentelle
Untersuchungen erzielt werden.

Beteiligte ZNS-Strukturen bei
der Entwicklung des NLE
Die wesentliche, jedem NLE vorausgehende pathophysiologische Veränderung ist eine akute Erhöhung des ICP.
Diese Druckzunahme betrifft in den
meisten Fällen alle Strukturen des ZNS,
jedoch sind für die Pathogenese des
NLE vor allem die den Kreislauf kontrollierenden Zentren von Bedeutung.
Die Medulla oblongata scheint in diesem Zusammenhang die wichtigste
Struktur des ZNS darzustellen [109,
112]. Daneben spielt möglicherweise
auch der Hypothalamus eine wichtige
Rolle [70, 71]. So konnte gezeigt werden,
daß hypothalamische Neurone vermittelt via autonomes Nervensystem eben-

falls das kardiovaskuläre System direkt
beeinflussen können [66, 67]. Als Kommunikationsbahnen dienen offensichtlich nicht-myelinisierte C-Fasern, die
die sympathische und parasympathische Erregungsteigerung unmittelbar
an die Lungengefäße fortleiten [63].

Therapie des NLE
Bei der Behandlung eines Patienten mit
fulminantem NLE muß in erster Linie
ein symptomatisches Vorgehen angeraten werden, letztlich auch in Ermangelung einer eindeutigen pathophysiologischen Erklärung der Symptomatik
(Tabelle 2). Vier therapeutische Ziele
sind dabei anzustreben:
Senkung des Hirndrucks,
Verbesserung der Sauerstoffversorgung des Organismus,
● Senkung der Vor- und Nachlast des
Herzens,
● Steigerung der Inotropie des Myokards.
●

liert. Ein Problem stellt in diesen Fällen
die Beatmung mit PEEP dar. Zur Verbesserung des Gasaustauschs beim Lungenödem grundsätzlich indiziert, kann der
Einsatz eines positiven endexspiratorischen Drucks nur bis zu einer Grenze
von etwa 5–6 cmH2O ohne gleichzeitige
Kontrolle des ICP empfohlen werden
[58]. Schon bei Werten von 4–8 cmH2O
konnte von Shapiro bei einem Teil der
Patienten ein Anstieg des Hirndrucks
nachgewiesen werden [105]. Höhere
Werte lassen den ICP in jedem Fall weiter
ansteigen, sodaß ein circulus vitiosus die
Folge sein kann [41].Wenn möglich, sollte nach Klinikaufnahme eine Optimierung und Weiterführung der Beatmung
unter kontinuierlicher Hirndruckmessung vorgenommen werden [21].

Cortison
Als therapeutische Intervention erscheint auch Methylpredniloson sinnvoll zu sein. Edmons et al. sahen mit
niedrigdosierten MethylprednisolonAerosol (0,05 mg/kg pro KG/h) im Tierversuch die besten Erfolge [29]. Auch
die intravenöse Gabe von Methylprednisolon (40 mg/kg) führte zu einer deutlich geringeren Ausprägung des NLE
[83]. Die Wirkung des Kortison scheint
auf einer weitgehenden Unterdrückung
der hämodynamischen Entgleisung sowie auf einer zellmembranstabilisierenden Wirkung zu basieren. Bei der
Therapie eines NLE sollten alle Medikamente oder Maßnahmen vermieden
werden, von denen eine hirndrucksteigernde Wirkung angenommen wird.

●

Eine Senkung des Hirndrucks ist beim
wachen Patienten nur durch indirekt
wirkende Maßnahmen zu erreichen.
Der Patient sollte bei Krampfanfällen
unmittelbar mit intravenös zu verabreichenden Antikonvulsiva (z.B. Diazepam) behandelt werden, um einen erneuten Hirndruckanstieg zu verhindern (intravenöse Verweilkanüle). Weiterhin sollte der Patient mit erhöhtem
Oberkörper gelagert bzw. transportiert
werden. In jedem Fall ist die Gabe von
Sauerstoff indiziert (auch als sehr wirksamer pulmonaler Vasodilatator). Zur
Behandlung schwerer Formen des neurogenen Lungenödems wurden hirndrucksenkende Maßnahmen, wie kontrollierte Hyperventilation (arterieller
pCO2 [paCO2]=32–35 mm Hg, ETpCO2=35–37 mm Hg]) [41], Manitinfusionen [14] sowie chirurgische Interventionen in Form einer Ventrikulostomie bzw. direkter Dekompression [31]
als erfolgreiche Verfahren beschrieben.

Beatmung
In der dargestellten Kasuistik wurde die
Patientin aufgrund der zunehmenden
Bewußtseinseintrübung intubiert und
im weiteren, zunächst unter der Vorstellung eines erhöhten ICP nach intrazerebraler Blutung, kontrolliert hyperventi-

Abb.2 m Das Flußdiagramm zeigt die Entstehung eines Neurogenen Lungenödems. Auslösend ist in
jedem Fall eine Erhöhung des intrakraniellen Drucks. Über zwei, wahrscheinlich unabhängig voneinander ablaufende pathophysiologische Mechanismen kommt es im Verlauf zum Übertritt von Flüssigkeit und Eiweiß in das Lungeninterstitium bzw. in die Alveolen
Der Anaesthesist 11·97 | 959

Notfallmedizin
Tabelle 2
Die Therapie des Neurogenen Lungenödems sollte an vier Leitzielen
orientiert sein: Senkung des Hirndrucks, Verbesserung der Sauerstoffversorgung, Senkung der Vor- und Nachlast des Herzens und Steigerung der Inotropie. Die daraus resultierenden wesentlichen Maßnahmen der Primärtherapie sind tabellarisch zusammengefaßt
1. Hirndruck senken

2. Oxygenierung verbessern

Basismaßnahmen
● Oberkörperhochlagerung
● hirndrucksteigernde Medikamente
vermeiden

O2–Gabe
● über Nasensonde/Maske (6 l/min)
● Glucocorticoide (Acrosol, bzw. i.v.) (?)

Erweiterte Maßnahmen
Osmodiuretika (z.B. Manit)
● Intubation+kontroll. Hyperventilation
(PaCO2=32–35 mm Hg)
● ggf. chirurgische Intervention
(Trepanation)

ggf. Intubation
Beatmung
● PEEP <4–8 mm Hg
(cave Hirndrucksteigerung)
ggf. Relaxation

●

●

3. Pre- und Afterload senken

4. Inotropie steigern

ggf. unblutiger Aderlaß

beta-adrenergene Substanzen
z.B.: • Dobutamin

Vasodilatatoren
● Nitroglycerin
● Dihydrazalin
● Nitroprussid-Natrium
● ggf. Alpha-Rezeptorenblocker

ggf.Vagusblockade
z.B.: • Atropin

Diuretika
● Furosemid

pharmakologische Mechanismus aufgeklärt wäre.

Schlußfolgerung
Das NLE ist eine seltene, immer lebensbedrohliche Komplikation nach pathologischer Erhöhung des ICP jeglicher
Ätiologie. Ein NLE muß immer dann
angenommen werden, wenn sich nach
einer Schädigung des zentralen Nervensystems akut ein pulmonales Ödem
entwickelt und andere Ursachen für die
pulmonalen Veränderungen wie z.B.
Aspiration, primär myokardiales Versagen oder toxische Einwirkungen ausgeschlossen werden können. Das Ödem
scheint in der frühen Form als Folge einer fulminanten hydrostatischen Druckbelastung (Cushingreaktion), in der
verzögerten Ausprägung im Rahmen einer Permeabilitätsstörung der Lungenstrombahn (möglicherweise als Ausdruck einer systemischen Entzündungsreaktion [SIRS]) zu entstehen. Die Klärung der genauen pathophysiologischen
Zusammenhänge wird Gegenstand weiterer Untersuchungen sein müssen.

Fazit für die Praxis
Definition

Therapie der hämodynamischen
Veränderungen
Zur Verbesserung der Folgen der autonomen Entgleisung beim NLE wird die
symptomatische Gabe von vasodilatierenden Medikamenten (z.B. Nitroglyzerin, Dihydrazalin oder NitroprussidNatrium) in Kombination mit positiv
inotropen Substanzen zur Erhöhung
des Herzzeitvolumens empfohlen [14].
Auch kann u.E. die Gabe eines rasch
wirkenden Diuretikums (z.B. Furosemid) zur weiteren Vorlastsenkung angezeigt sein.
Bei ausgeprägtem systemischem
Hochdruck sollte eine Therapie mit alpha-Rezeptor-Blockern erwogen werden. Aus Tierversuchen wird über den
erfolgreichen Einsatz von Chlorpromazin beim NLE berichtet [124]. Der Einsatz vornehmlich beta-adrenerger Substanzen (z.B. Dobutamin) scheint zur
Steigerung der Inotropie des Herzmuskels sinnvoll. Es finden sich sowohl aus
Tierversuchen als auch in klinischen
Berichten Hinweise auf den positiven

960 | Der Anaesthesist 11·97

Einfluß dieser Substanzen beim NLE
[25, 54, 101]. In diesem Zusammenhang
ist ggf. auch ein Behandlungsbeginn mit
Digitalispräparaten zu erwägen. Bei
überwiegender Vagusstimulation könnte
die Gabe von Atropin sinnvoll sein, indem indirekt eine positiv inotrope Wirkung induziert wird [21]. Tierexperimentell erfolgreich waren ebenfalls die
Induktion einer vorübergehenden Hypovolämie bzw. eine Stellatumblockade
zur Verbesserung der Hämodynamik
[6, 85].
Zur Therapie der beobachteten
Permeabilitätsstörung liegen bisher
ebenfalls nur Ergebnisse aus experimentellen Arbeiten vor. Neben dem erfolgreichen Einsatz von hyperbarer
Sauerstofftherapie [47], konnte auch
ein günstiger Einfluß von beta-adrenergen Substanzen nachgewiesen werden [38, 93]. Der Einsatz von Diphenylhydantoin (DPH) und Chlorpromazin scheinen speziell für die Eindämmung der Permeabilitätsstörung
einen positiven Effekt zu haben [85,
123], ohne daß der zugrundliegende

Das neurogene Lungenödem (NLE) ist definiert als ein pulmonales Ödem, das sich
akut nach einer Schädigung des zentralen
Nervensystems entwickelt, wobei andere
Ursachen für die pulmonalen Veränderungen, wie z.B. Aspiration, primär myokardiales Versagen oder toxische Einwirkungen
ausgeschlossen werden können.
Pathophysiologie
Die Läsion des zentralen Nervensystems
mit erhöhtem intrakraniellen Druck triggert eine ausgeprägte Stimulation des autonomen Nervensystems, um die Perfusion
des Gehirns aufrechtzuhalten. In der Folge exzessiver peripherer Vasokonstriktion
kann es hierbei zum Linksversagen mit der
Entstehung eines pulmonalen Ödems
kommen. Neben den hydrostatischen Veränderungen ist aber auch eine direkte Permeabilitätsstörung der Lungenkapillaren
beim NLE mit Übertritt von proteinreicher
Flüssigkeit in die Alveolen nachweisbar.

Therapie
Die Therapie setzt sich zusammen aus der
●
●

Senkung des Hirndrucks und
der Senkung der Vor- und Nachlast des
Herzens bei gleichzeitiger Steigerung
der myokardialen Inotropie.

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Der Anaesthesist 11·97 | 963