Chirurg (1998) 69: 1105±1108
Ó Springer-Verlag 1998

Flottierender Thrombus der Arteria carotis interna als seltene
Komplikation bei einem ovariellen Hyperstimulationssyndrom
nach In-vitro-Fertilisation/Embryotransfer*
G. A. Mürrle1, V. Wetzel2, Ch. Burck1, G. Hasselbach2 und E. U. Voss1
1
2

Abteilung für Gefäûchirurgie (Direktor: Prof. E. U. Voss), Städtisches Klinikum Karlsruhe
Karlsruher IVF-Programm (Direktor: Dr. V. Wetzel), AG für Fortpflanzungsmedizin, Karlsruhe

Thrombosis of the internal carotid
artery as a rare complication in an
ovarian hyperstimulation syndrome
(OHSS) following in-vitro
fertilization/embryo transfer (IVF/
ET)

Schlüsselwörter: Ovarielles Hyperstimulationssyndrom ± In-vitro-Fertilisation ± Thrombus in der Arteria
carotis interna ± chirurgische Therapie.

Summary. We report the successful
thrombectomy of the internal carotid artery. A 33-year-old woman suffered from ovarian hyperstimulation
syndrome after treatment with FSH/
HCG for in-vitro fertilization. She
developed a transient left hemiparesis. This was caused by a floating
thrombus located in the internal carotid artery. Open surgical treatment
with thrombectomy prevents recurrent neurological symptoms.

Erfolgreiche Gonadotropinbehandlungen finden im Rahmen der assistierten Fortpflanzung weltweit seit
1962 statt [13]. 1996 wurden allein in
Deutschland für In-vitro-Fertilisation (IVF) 14.494 Stimulationszyklen
mit Gonadotropinpräparaten durchgeführt
(Deutsches
IVF-Register 1996). Nur Einzelfälle venöser
sowie arterieller Thrombosen sind
beschrieben worden. Die arteriellen
Thrombosen haben hauptsächlich
intracerebral stattgefunden [5, 7, 9,
14, 18, 19, 22]. Eine exakte Prävalenz
dieser ernstzunehmenden Komplikation ist nicht bekannt. In einer Literaturzusammenstellung von 1965
bis 1993 [3, 4, 13, 15, 17] wird über
25 Fälle mit thromboembolischen
Ereignissen bei schwangeren Frauen
berichtet.

Key words: Hyperstimulation syndrome ± In-vitro fertilization ±
Thrombosis of internal carotid artery ± Operative management.
Zusammenfassung. Berichtet wird
über eine 33 jährige Frau mit einem
ovariellen
Hyperstimulationssyndrom nach Behandlung mit FSH/
HCG für eine In-vitro-Fertilisation,
die eine vorübergehende linksseitige
Hemiparese entwickelte als Ursache
eines flottierenden Thrombus im
rechten Carotisbulbus. Durch die offene chirurgische Thrombektomie
konnte die Wiederholung einer neurologischen Symptomatik verhindert
werden.

* Herrn Prof. Dr. J. Vollmar zum 75. Geburtstag gewidmet

Bei Patientinnen mit schwerem
ovariellen
Hyperstimulationssyndrom (OHSS) kann es durch vermehrte Gefäûpermeabilität im Bereich der Endstrombahn mit Bildung
von Ascites und Pleuraerguû zur
Abnahme des intravasalen Volumens sowie zur Hämokonzentration
mit Anstieg bestimmter Gerinnungsfaktoren und zur Zunahme der relativen Thrombocytenzahl kommen
[1, 2, 6, 10, 11, 14, 24].
Flüssigkeitsbilanzierung, Humanalbuminsubstitution (HSA) und
Low-dose-Heparingabe sind die therapeutischen Mittel bei OHSS. Nach
dringlichen Ascites- oder Pleurapunktionen ist der Proteinverlust sofort zu substituieren [14]. Die
Thrombophiliediagnostik (Tabelle 1)
kann unter Anticoagulantien falschpositiv ausfallen. Das Faktor-V-Leiden, das als häufigster Verursacher
der Thrombosen eingestuft wird, ist
ein molekularer Defekt, der in 2 %
der Gesamtbevölkerung zu finden
ist. Die Thromboseursache bleibt in
ca. 5 % der Fälle unerklärt.

Tabelle 1. Blutuntersuchungen zur Thrombophiliediagnostik
Untersuchung

Referenzbereich

Einheit

Ergebnis

Quick
PTT
Fibrinogen
Antithrombin III
Protein C
Protein S
ABC-Resistenz/Index
Lupusanticoagulantien
D-Dimere
Faktor 12
Mutation Faktor-V-Leiden

7±130
25±42
150±450
70±13
70±140
70±140
> 1,7
negativ
< 0,5
70±130
negativ

%
s
mg/dl
%
%
%

102
81
555
73
8
50
2,2
negativ
0,5
77
negativ

UG/ml
%

1106

G. A. Mürrle et al.: Flottierender Thrombus der A. carotis interna beim ovariellen Hyperstimulationssyndrom

In der Abteilung für Gefäûchirurgie des Städtischen Klinikums Karlsruhe wurde eine Patientin mit einer
symptomatischen Thrombose der
rechten A. carotis interna behandelt
[5].
Fallbeschreibung
Es handelt sich um eine 33 jährige, in primär
steriler Ehe lebende Patientin, bei der polycystische Ovarien ohne nachweisbare Erhöhung der androgenen Hormone im Rahmen
der Diagnostik festgestellt wurden. Sonst
sind keine Auffälligkeiten eruierbar (keine
endokrinen Störungen, keine Endometriose, kein Anhalt für gestörte Eileiterfunktion). Beim Partner sind wechselnde Samenbefunde vorhanden, meist eine deutliche
Asthenozoospermie. Kinderwunsch besteht
bei dem Paar seit 7 Jahren.
In der Anamnese der Patientin sind keine Vorerkrankungen bekannt, auch nicht
hämatologische oder kardiologische. Beide
Partner rauchen nicht, haben auch nie geraucht. Bei der Mutter der Patientin und
deren Bruder ist allerdings nach mündlicher
Auskunft eine Polycytämie bekannt.
Im Zeitraum zwischen Januar 1995 und
März 1996 sind bei der Patientin auûerhalb
5 erfolglose ovarielle Stimulationsbehandlungen mit Clomiphen und Insemination
durchgeführt worden. Danach folgten im
Rahmen des Karlsruher IVF-Programms 6
ebenfalls nicht erfolgreiche Stimulationsbehandlungen mit FSH (Fertinorm HP)/HCG
(Pregnesin) mit anschlieûender Lutealphasenstützung mit Retroprogesteron (Duphaston) und HCG. In diesen Zyklen fanden
intrauterine Inseminationen nach Samenpräparation mit Percoll-Gradientenzentrifugation statt.
Im Oktober 1996 wurde ein erster Behandlungszyklus mit IVF durchgeführt. Innerhalb dieser Behandlung wurde die körpereigene hormonale Steuerung durch
Gabe des GnRH-Analogon Buserelin (Suprecur) suprimiert. Dann wurde die ovarielle Stimulation zum Erhalt mehrerer Eizellen mit einem Gonadotropinpräparat, in
diesem Fall FSH, vorgenommen.
Nach Ovulationsinduktion mit 5.000
I. E. HCG, Follikelpunktion und dem Embryotransfer (ET) von 3 Vierzellern am 2.
Tag nach Punktion und erneuter Gabe von
5.000 I. E. HCG am Transfertag kam es am
3. Tag nach Transfer zur Ausbildung eines
OHSS mit Lutealcystenbildung (rechts
8,5 ” 8,6 cm, links 7,6 ” 6,4 cm) und Ascites
hauptsächlich im Douglasbereich und in geringem Maûe im gesamten Oberbauch. Der
Hydrationszustand der Patientin war nicht
wesentlich gestört (Hb, HKT, MCV,
MCHC und Thrombocyten waren im
Normbereich). Die Gerinnungswerte lagen
ebenfalls im Bereich der Norm (Quick,
PTT, Thrombinzeit). Es erfolgte die stationäre Behandlung über 7 Tage mit Flüssig-

Abb. 1. Präoperativer Duplexbefund der rechten A. carotis interna mit umspültem Thrombus

Abb. 2. Intraoperativer Situs:
rechte A. carotis communis und
Bifurkation

keitsbilanzierung, HSA-Substitution [17]
und Low-dose-Heparinprophylaxe mit
2 ” 5.000 I. E. Calciparin. Es trat keine
Schwangerschaft ein, die Befunde waren
schon vor dem Tag des Schwangerschaftstests rückläufig.
In den Monaten Februar und März 1997
wurde ein weiterer IVF-Zyklus unter gleichem Behandlungsregime durchgeführt.
Am 3. Tag nach der Punktion von 15 Follikeln wurden 2 Achtzeller und 1 Sechszeller
transferiert, am 2 Tag nach der Punktion bekam die Patientin nochmals 5.000 I. E.
HCG. Vier Tage nach ET betrugen die
Durchmesser der Ovarien 8,6 ” 6,1 cm und
8,0 ” 10,5 cm. Ein Ascites war nicht vorhanden. Die Patientin gab einen guten Allgemeinzustand an. Zur Stützung der Lutealphase wurden 2.500 I. E. HCG verabreicht.
Die Ovarialdurchmesser am 8. Tag nach
ET lagen bei 11,0 ” 7,5 cm und 9,9 ” 6,4 cm.
Man konnte nur wenig Ascites im Douglas
feststellen, die Patientin fühlte sich weiterhin wohl und erhielt erneut 2.500 I. E. HCG.
Einen Tag später, was nicht unüblich ist,
nahm der Ascites zu. Die Patientin klagte
über Bauchspannen und Kurzatmigkeit,
gab jedoch diese Beschwerden nicht an, da
sie diese im Vergleich zu den Symptomen
in der Lutealphase des ersten IVF-Zyklus
als nicht relevant empfand. Am 11. Tag
nach der ET besserte sich der subjektive
Zustand der Patientin. Am späten Nachmittag dieses Tages während des Kaffeetrinkens gehorchte der Patientin plötzlich ihre
Zunge nicht mehr, sie konnte nicht mehr
aussprechen, was sie wollte. Sie bekam

eine Epistaxis, wurde bewuûtlos und fiel
vom Stuhl. Als sie wieder zu sich kam, stellte sie eine linksseitige Hemiparese fest.
Diese bildete sich nach 15 min zurück, so
daû die Patientin selbst zum inzwischen eingetroffenen Krankenwagen laufen konnte.
Die Patientin wurde unmittelbar danach
in ein auswärtiges Krankenhaus gebracht,
wo duplexsonographisch ein flottierender
Thrombus am Abgang der rechten A. carotis interna diagnostiziert wurde. Mit diesem
Befund war die Patientin in das Städtische
Klinikum Karlsruhe zur weiteren Therapie
verlegt worden. Die präoperativ durchgeführten kardiologischen Untersuchungen
zeigten keinen pathologischen Befund. Das
EKG ergab keinen Anhalt für Arhythmen,
und die transoesophageale Echokardiographie zeigte keinen Anhalt für einen intrakardialen Thrombus. Die Klappen und die
Aorta ascendens wurden als unauffällig beschrieben. Die Thrombophiliediagnostik
(Tabelle 1) zeigte mit Ausnahme einer Abweichung der Werte von PTT, Fibrinogen
und Protein S im Normbereich liegende
Werte. Die Abweichungen dieser 3 Werte
können durch die bereits begonnene Therapie mit Heparin erklärt werden.
Auf ein Schädel-CT präoperativ haben
wir verzichtet, da dieses, wenn es sich um
den Ausschluû eines Hirninfarkts handelt,
nicht aussagekräftig ist. Heutzutage ist es
möglich, durch die Kernspintomographie
schon in den ersten Stunden nach Auftreten
eines Hirninfarkts die Diagnose zu stellen.
In diesem Fall haben wir auch auf diese Untersuchung verzichtet, nachdem wir die In-

G. A. Mürrle et al.: Flottierender Thrombus der A. carotis interna beim ovariellen Hyperstimulationssyndrom

Abb. 3. Intraoperativer Situs:
Thrombus der rechten A. carotis
interna

Abb. 4. Operationspräparat: Thrombus der
A. carotis interna

dikation zur umgehenden operativen Behandlung nach der duplexsonographischen
Bestätigung des umspülten Thrombus am
Abgang der rechten A. carotis interna gestellt haben (Abb. 1). Eine Streuung aus
diesem Thrombus nach den subjektiven klinischen Angaben der Patientin hatte bereits
stattgefunden.
Wir führten die chirurgische Thrombektomie der rechten A. carotis interna in Vollnarkose durch. Nach vorsichtiger Freilegung der Carotisgabel (Abb. 2) in typischer
Weise und frühzeitiger distaler Abklemmung der A. carotis interna nach intraoperativer Gabe von Heparin i. v. erfolgte die
Längsarteriotomie der A. carotis interna
über dem schimmernden Thrombus im Bulbusbereich, der eine Gröûe von 1 ” 0,3 cm
zeigte und an der Wand der Arterie nicht
fest verankert war (Abb. 3, 4). Der Thrombus konnte in toto entfernt werden; auûer
einer ca. 0,2 cm langen Stufe querverlaufend in Fluûrichtung fand sich eine unauffällige Intima (Abb. 5). Die Wand der A. carotis interna wurde mit einer fortlaufenden
Naht verschlossen, ein Shunt wurde nicht
benutzt. Die Clampingzeit betrug 12 min.
Der postoperative Verlauf war komplikationslos, medikamentös bekam die Patientin Heparin i. v. in therapeutischer Dosierung. Der operative Eingriff wurde am 12.
Tag nach ET vorgenommen. Am 14. Tag
nach ET wurden im venösen Blut 36 U/l
Beta-HCG nachgewiesen, was für eine Implantation, somit eine Frühestgravidität
spricht. Diese Beta-HCG-Erhöhung ist
nicht mehr aus der HCG-Applikation am
8. Tag nach ET zu erklären, was auch durch
die Persistenz des Wertes am 16. Tag nach
ET (32 U/l) belegt wurde. Allerdings ist

der Wert für eine zu erwartende intakt verbleibende Gravidität zu niedrig (ein Wert
ab ca. 60±100 U wäre optimal), auûerdem
wäre in dem Fall eine Verdoppelung des
Werts binnen 2 Tagen zu erwarten gewesen.
Bis zum 18. Tag nach dem Transfer fällt
der Wert von Beta-HCG auf 17 U/l, es folgt
innerhalb weniger Tage die Abstoûung des
Frühaborts (Blutung). Eine Marcumartherapie wird für 3 Monate verordnet, diese
wird jedoch von der Patientin nicht konsequent durchgeführt. Drei Wochen nach Beginn der Behandlung liegt der Thromboplastinzeitwert (Quick) bei 84 %. Zu diesem
Zeitpunkt sind alle Werte der Thrombophiliediagnostik im Normbereich (Tabelle 1).
Die Patientin erhält in der Folge Aspirin
100 einmal 1 Tablette täglich.
Eine Kernspintomographie ca. 4 Wochen postoperativ zeigt kleine abgelaufene
Ischämieherde temporal, rechts überwiegend subcortical ohne Defektbildung; ansonsten ein altersentsprechendes Neurocranium und leichte Wandunregelmäûigkeiten
der A. carotis interna rechts im Syphonbereich.

Diskussion
Neben dem Risiko der Mehrlingsschwangerschaft ist das OHSS die
häufigste Nebenwirkung bzw. Komplikation infolge der Stimulation zur

1107

Polyovulation für Behandlungsverfahren der assistierten Fortpflanzung, wie Insemination und IVF. Die
Stimulation mit Gonadotropinpräparaten, hier urinäres FSH, bildet zwar
durch die Anreifung oft zahlreicher
Follikel die Voraussetzung für die
spätere Entwicklung des Syndroms
in der Lutealphase, ohne Ovulationsinduktion mit HCG kann sich das
Syndrom jedoch nicht ausbilden.
Die zugrundeliegenden Vorgänge
sind HCG-getriggert, weshalb die
Symptome auch im weiteren Verlauf
der Lutealphase HCG-abhängig
(exogen durch HCG-Applikation
zwecks Lutealphasenstützung, endogen durch Implantation eines oder
mehrerer Embryonen mit konsekutiver Beta-HCG-Bildung) individuell sehr unterschiedlich ausgeprägt
auftreten, in jedem Fall ohne erfolgenden endogenen Anstieg schon in
der späten Lutealphase spontan verschwinden.
Es gibt verschiedene Klassifikationen des OHSS [17], die erfahrungsgemäû (13 Jahre eigene Erfahrung mit Stimulationsbehandlungen
und IVF) für die reale klinische Betreuung oft nicht hilfreich sind [18,
19], zumal bei den heutigen Formen
der Stimulationsbehandlung mit Gonadotropinen nach und unter Applikation von GnRH-Analoga meist
hohe Östradiolspiegel in der Follikelphase erreicht werden und in fast jedem Falle bei ausreichender Lutealphasenstützung mit HCG ein leichter
Ascites nachweisbar ist, mitunter
auch leichte Pleuraergüsse ohne Ascites. Per definitionem bestünde
dann immer ein OHSS III, wovon
man jedoch nur bei wirklich deutlichem Ascites sprechen kann. Auch
stimulationserfahrene und detailliert

Abb. 5. Intraoperativer Situs: Innenwand der rechten A. carotis
interna nach Entfernung des
Thrombus

1108

G. A. Mürrle et al.: Flottierender Thrombus der A. carotis interna beim ovariellen Hyperstimulationssyndrom

aufgeklärte Patientinnen schätzen
die Situation oft subjektiv falsch ein,
sowohl im Sinne einer Über- als auch
Unterbewertung der Symptomatik.
Zudem wird durch die sonographische Überwachung der Lutealphase [21] die HCG-Dosierung situationsabhängig durchgeführt bzw. unterbleibt. Wir sehen die Patientinnen
in der Lutealphase in 4±6tägigen Abständen. So können prophylaktische
Maûnahmen, wie HSA-Infusionen,
erfolgen (umstritten) [22] bzw. bei
zunehmendem Ascites durch Flüssigkeitsbilanzierung, Ausgleich der Bilanz, höher dosierte HSA-Gabe zur
Verbesserung der Mikrozirkulation
und ggf. prophylaktische Low-doseHeparingabe rechtzeitig einsetzen.
Patientinnen mit einem polycystischen Ovarialsyndrom neigen eher
zum OHSS; eine brauchbare Risikoprognose kann jedoch selten gestellt
werden [23]. Unterläût man die ereignistriggernde HCG-Gabe in der
Lutealphase, sinkt die Chance auf
eine erfolgreiche Behandlung massiv. Im vorliegenden Fall bestand weder nach unseren Kriterien noch
nach der Beurteilung der erfahrenen
Patientin (13. Zyklus mit Stimulation!) eine besorgniserregende Situation im Vorfeld des thromboembolischen Ereignisses. Bei unbehandeltem schweren OHSS kann es
durch Hypovolaemie zu einer Hypercoagulabilität mit der Gefahr einer daraus resultierenden thromboembolischen Erkrankung kommen. Bei der Patientin lag jedoch
der Hämatokrit im Normbereich.
Ein prätherapeutisch zu bestimmender prognostischer Faktor ist
nicht bekannt. Eine Hypothese ist
die ödematöse Veränderung des Gefäûendothels und die dadurch bedingte Mikrotraumatisierung der
Gefäûe, die zu einer Freisetzung
von Gewebefaktor führen können
und so den Start der Gerinnungskaskade auslösen. In diesem Fall kann
die diagnostizierte Thrombose am
Abgang der rechten A. carotis interna bestenfalls durch einen solchen
abnormen hämatologischen Status
mit einer Aktivierung des hämostatischen Blutsystems auf einem subklinischen Niveau erklärt werden. Wie
bei der durchgeführten Thrombophiliediagnostik festzustellen ist,

kann man eine eindeutige Pathologie im hämatologischen Status nicht
finden [3, 4, 13, 15, 17].
Die Abweichungen der Werte
von PTT, Fibrinogen und Protein S
sind als falsch-positiv zu betrachten,
da die Patientin bereits mit einer Heparintherapie begonnen hatte. Ein
genetisch bedingter Faktor-V-Mangel ebenso wie sehr seltene Ursachen einer Thrombophilieneigung,
wie eine Autoimmunerkrankung
oder Chlamydia-pneumoniae-Infektion, sind hier ausgeschlossen worden. Weitere pathophysiologische
Hypothesen zu diskutieren, wie die
Bedeutung des ¹vascular endothelial
growth factorª (VEGF) [24], überschreitet das Anliegen dieser Arbeit.
Patientinnen müssen über die
Möglichkeit von Komplikationen,
wie Thromboembolismus bei Auftreten eines schweren OHSS und dessen
mögliche Konsequenzen, aufgeklärt
werden. Im Fall einer Thrombose
der A. carotis interna [5] empfehlen
wir die sofortige chirurgische
Thrombektomie, um eine Embolie
in den Hirnarterien mit konsekutivem Schlaganfall abzuwenden.
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Dr. G. A. Mürrle
Abteilung für Gefäûchirurgie
Städtisches Klinikum Karlsruhe
Moltkestraûe 90
D-76133 Karlsruhe